Mi a felnőttek Epstein Barr vírusának tünete?

A vírus

Az ARVI-re emlékeztető tünetek, Epstein Barr vírust adnak. A felnőttek tüneteit a szervezet immunrendszerének ereje határozza meg, a kezelés tüneti. Ez a vírus a herpeszcsaládhoz, nevezetesen a 4-es típusához tartozik. A VEB képes hosszú ideig maradni a szervezetben, bizonyos esetekben az egész életen át.

Mivel az emberi szervezetben, a kórokozót a betegség is okozhat a fejlesztés a limfoproliferatív és autoimmun patológiák. A leggyakoribb megnyilvánulás a mononucleosis. Felnőtt betegeknél a vírusfertő transzmissziója a csöpögés során a nyálfolyadékon keresztül történik. A sejtjeiben számos virion található.

Felnőttek Epstein Barr tünetei

loading...

Az Epstein Barra vírus-szer inkubációja 30-60 napig tart. Végén ezen időszak kezdődik egy erőszakos támadás szöveti struktúrák az epidermisz és a nyirokcsomókban, majd áttér a vírus a véráramba, és hatással van az összes szervek és szervrendszerek.

A tünetek nem jelennek meg azonnal, fokozatos növekedése bizonyos sorrendben következik be. Az első fázisban a tünetek szinte nem manifesztálódnak vagy nagyon rosszul fejeződnek ki, mint az akut légúti vírusfertőzésben.

Miután az emberi testet krónikus vírusfertőzés okozta, a következő tünetek alakultak ki:

  • fejfájás;
  • fokozott izzadás;
  • görcsös fájdalmak a has felső négyzetében;
  • a test teljes gyengesége;
  • hányinger, néha hányás;
  • problémamegoldás és részleges memóriavesztés problémái;
  • a testhőmérséklet 39 ° C-ra emelkedése;
  • egy halvány foltos foltos kiütés fordul elő a fertőzöttek 15% -ában;
  • alvászavarok;
  • depressziós állapotok.

A megkülönböztető jegye a fertőzés folyamat a növekedés nyirokcsomó és bőrpír, tonsillaris alakult góc enyhe vérbőséget glnd adunk köhögés, torokfájás, ha lenyelik és nyugalomban, a légzés az orron keresztül gátolja.

A fertőzésnek a tünetek emelkedő és elhalványuló fázisai vannak. Az áldozatok többsége összekeveri a kórtan fontos jeleit az influenzavírussal.

A VEB-t gyakran más fertőző ágensekkel együtt továbbítják: gombák (tuskó) és patogén baktériumok, a gasztrointesztinális betegségek kórokozói.

Az Epstein-Barr vírus potenciális veszélye

loading...

Az Epstein Barra vírus felnőtteknél a következő szövődményeket okozhatja:

  • A meningés és / vagy az agy gyulladása;
  • polyradiculoneuritis;
  • a vesék glomerulusának normális működésének megzavarása;
  • a szívizom gyulladása;
  • hepatitisz súlyos formái.

Ez egy vagy több olyan szövődmény kialakulása, amely halálhoz vezethet. Az Epstein Barr-vírus különböző betegségekhez vezethet a szervezetben.

Fertőző mononucleosis

Ez a patológia Epstein Barr vírussal fertőzött 4 betegből 3-ban fejlődik ki. Az áldozat gyengeséget érez, a testhőmérséklet emelkedik, és akár 60 napig is eltarthat. A vereség során nyirokcsomók, ásítás, lép és máj érintettek. A bőrön apró kiütések jelentkezhetnek. Ha nem kezel mononukleózist, a tünetek eltűnnek 1,5 hónap múlva. E kórtan esetében nem ismétlődő manifesztáció, de a károsodás fejlődési veszélye nem kizárt: autoimmun hemolitikus anémia, központi idegrendszeri elváltozások és a koponya idegei.

Krónikus fáradtság és megnyilvánulásai

A krónikus fáradtság szindróma fő jele indokolatlan harag. Ezt követően a depressziós rendellenességek, az izmok és ízületek fájdalmai, a figyelemfelerősítéssel kapcsolatos problémák kerülnek hozzáadásra. Ennek oka az Epstein Barr vírus.

megakaryoblastoma

Először is, a nyaki nyirokcsomók a méhnyak és a subclavianus területeken nőnek, a fájdalom nem fáj. A rosszindulatú szövetek esetében lehetséges a folyamat áthelyezése más szervekre és rendszerekre.

Rosszindulatú afrikai lymphoma

A nyirokelváltozás rosszindulatú daganatosság a nyirokcsomók, a petefészkek, a mellékvese és a vesék részvételével a patológiás folyamatban. A betegség nagyon gyorsan fejlődik, és a megfelelő kezelés nélkül kedvezőtlen eredményhez vezet.

A nasopharynx rákja

Ez a daganatképződés osztályába tartozik, amely az orr oldalfalán helyezkedik el, és az orrüreg hátsó részébe a metszetákkal a nyirokcsomók elpusztításával jár. A betegség további kifejlődésével az orrból göbös és nyálkahártya-váladékot adnak hozzá, az orr-légzés, a fülzúgás és a halláskárosodás romlik.

Ha a vírus emberi immunitást vált ki, akkor a központi idegrendszer, a máj, a lép kezd szenvedni. Az áldozat sárgaságot, mentális rendellenességeket és paroxysmális fájdalmakat vált ki a gyomorhurutban.

Az egyik legveszélyesebb szövődmény a lép lépett fel, amelyet a has bal oldalán jelentkező súlyos fájdalom jellemez. Ilyen helyzetben sürgős kórházi kezelésre és speciális segítségre van szükség, mivel a kialakult vérzés a beteg halálának következménye lehet.

Ha az Epstein Barra vírus emberi szervezetben való jelenlétének gyanúja merül fel, érdemes azonnal szakosodott segítséget kérni és diagnosztikai intézkedések komplexét végezni. Ez lehetővé teszi a korai stádiumban lévő patológiák azonosítását és a komplikációk kockázatának csökkentését.

A vírus diagnózisa Epstein Barr

loading...

A vírus Epstein Barra kimutatásához az orvosnak meg kell vizsgálnia az állítólagos beteget, és gyűjtenie kell az anamnézist. Pontos diagnózis létrehozásához a diagnosztikai rendszer magában foglalja az ilyen tevékenységeket és eljárásokat.

  1. A vér biokémiai diagnosztikája.
  2. A vér klinikai diagnosztikája, amely lehetővé teszi a leukocytosis, trombocitopénia, neutropenia azonosítását.
  3. A specifikus antitestek titerének létrehozása.
  4. Szerológiai manipulációk az Epstein Barr vírus antigének elleni antitestek meghatározására.
  5. Immunológiai teszt az immunrendszer meghibásodásának meghatározására.
  6. A tenyésztési módszer.

A fenti vizsgálatok és manipulációk mindegyike segít a lehető leghamarabb meghatározni a kóros folyamatok jelenlétét mind a férfiakban, mind a nőknél. Ez segít időbeni terápiák megkezdésében, és megakadályozza a kellemetlen szövődmények kialakulását.

Gyógyító intézkedések

loading...

Sajnos a modern orvostudomány nem kínál konkrét kezelést az Epstein Barr vírus számára.

Az erős immunvédelemmel a betegség elhagyható gyógyszerek és eljárások nélkül. Az áldozatot abszolút békén kell tartani, és meg kell figyelnie az ivási rendszert is. A megnövekedett testhőmérséklet és fájdalmas érzések esetén érzéstelenítő és lázcsillapító szerek is használhatók.

Amikor regenerálását patológiás folyamat az akut vagy krónikus formája, a beteg küldött az orvos-fertőző betegségek, mint a romlás formájában egy tumor fordulnak onkológusok.

Az Epstein Barra vírus terápiás terápiájának időtartama a test károsodásának mértékétől függ és 3-10 héten át terjedhet.

Immunológiai vizsgálatok elvégzése és az abnormalitások kimutatása az immunrendszerben a gyógyszerek következő csoportjait kell bevonni a kezelésbe:

  • anomális nukleotidok;
  • vírusellenes hatású gyógyszerek (Acic, Gerpevir, Arbidol);
  • interferon származékok (Kipferon, Laferobion, Wiferon);
  • interferonogének (Amiksin, Lavomax, Cycloferon);
  • citosztatikus gyógyszerek;
  • szteroidok;
  • humán immunglobulin;
  • hasonló gyógyszerekkel, mint a timikus hormonokkal.

A fent említett gyógyszerek farmakológiai hatásának növelése érdekében a következő pozíciókat alkalmazhatjuk:

  • antiallergiás szerek;
  • baktériumok a bél mikroflóra helyreállításához;
  • gepatoprotektory;
  • kelátképző.

Az előírt terápia hatékonyságának és a javasolt terápiára adott válasznak a meghatározása érdekében minden héten klinikai vérvizsgálatot kell végezni, és havonta biokémiai vérösszetétel-vizsgálatot kell végezni.

Súlyos tünetek és szövődmények esetén a beteg kezelését fertőző betegség kórház fekvőhelyén kell elvégezni.

A vírus teljes kezelésének időtartama alatt az Epstein Barra-nak egyértelműen be kell tartania az orvos ajánlásait és a napi rendszert, valamint követnie kell az étrendet. Annak érdekében, hogy ösztönözze a testet az orvos javasolja egyéni gimnasztikai gyakorlatok komplexét.

Ha egy mononukleózist észlelünk, akkor a páciensnek 8-10 napig antibakteriális terápiát (azitromicin, tetraciklin) is rendelünk. Ebben az időben a betegnek állandó pihentetőnek kell lennie, és amennyire csak lehetséges, nyugalomra van szüksége, hogy csökkentse a lép szakadásának kockázatát. 2-3 hét alatt nehéz tárgyakat felemelni, néhány esetben akár 2 hónapig is.

Annak érdekében, hogy elkerülje az Epstein Barra vírussal való ismételt fertőzést, egy szanatóriumban kell egy ideig eljutnia az egészségügyi eljárásokhoz.

Azok az emberek, akik találkoztak, és az Ebstein Barr-vírusok, rendelkeznek antitestekkel az IgG osztályból. Az egész életben fennmaradnak. Az Epstein Barra vírus nem annyira ijesztő, mint azt leírták, ami a legfontosabb - időben a kezelés megszerzéséhez.

Epstein-Barr vírus (Epstein-Barr vírusfertőzés vagy EBV fertőzés)

loading...

Az Epstein-Barr vírusfertőzés (EBV) az egyik leggyakoribb emberi betegség. A WHO szerint az Epstein-Barr vírus a kisgyermekek 55-60% -át fertőzte meg (legfeljebb 3 éves korig), a bolygó felnőtt lakosságának túlnyomó többsége (90-98%) az EBV elleni antitestek. A különböző országokban előforduló incidencia 3-5 ezer esetről 100 ezer lakosra változik, és meglehetősen magas indikátor. Az EBVI az ellenőrizetlen fertőzések csoportjába tartozik, ahol nincs specifikus megelőzés (vakcinázás), amely biztosan befolyásolja az előfordulási gyakoriságot.

Epstein-Barr-vírus-fertőzés - akut vagy krónikus fertőző okozta emberi megbetegedés az Epstein-Barr-vírus a család herpeszvírusok (Herpesviridae), kedvencek jellemzője lymphoreticularis léziók és az immunrendszer.

Az EBVI okozója

loading...

Az Epstein-Barr vírus (VEB) a Herpesviridae családból (gamma-herpes vírus) származó DNS-tartalmú vírus, a herpeszvírus 4-es típusú. A Burkett lymphoma sejtjeit 35-40 évvel ezelőtt kimutatták.
A vírus gömb alakú, legfeljebb 180 nm átmérőjű. A szerkezet 4 komponensből áll: mag, kapszid, belső és külső héj. A mag tartalmaz egy DNS-t, amely 2 szálból áll, amely legfeljebb 80 gént tartalmaz. A felszínen található vírusrészecskék szintén több tucat glikoproteint tartalmaznak, amelyek a vírus-semlegesítő antitestek kialakulásához szükségesek. A vírusrészecskék specifikus antigéneket tartalmaznak (a diagnózishoz szükséges fehérjék):
- kapszidantigén (VCA);
- korai antigén (EA);
- nukleáris vagy nukleáris antigén (NA vagy EBNA);
- membrán antigén (MA).
Az EBV különböző formáival való megjelenésük időzítése nem azonos, és sajátos jelentéssel bír.

Az Epstein-Barr vírus viszonylag stabil a külső környezetben, gyorsan szárításra kerül, szárítva, magas hőmérsékletnek kitéve, valamint közös fertőtlenített eszközökkel. A biológiai szövetek és folyadékok a Epstein-Barr-vírus pozitívan érezni, ha belép a vért a páciens EBVI, agysejtek teljesen egészséges ember, a sejteket a rákos folyamatok (lymphoma, lekemiya és mások).

A vírusnak van egy bizonyos tropizmusa (a kedvenc cellák elérésének tendenciája):
1) tropizmust a limfetikus rendszer sejtjeihez (bármelyik csoport nyirokcsomójának sérülése, a máj és a lép emelkedése);
2) tropizmus az immunrendszer sejtjeinek (a vírus szaporodik a B-limfocitákban, ahol fennmarad az életben, ami sértheti funkcionális állapotát és immunhiányt okoz); Amellett, hogy limfocitákban EBVI roncsoljuk, és a celluláris immunitást (makrofágok, NK - természetes ölősejtek, neutrofilek, és mások), amely csökkenéséhez vezet a teljes test ellenállását, hogy a különböző vírusos és bakteriális fertőzések;
3) tropizmus a felső légúti hámsejtjein és az emésztőrendszerben, hogy a gyermekek légzési szindrómát (köhögés, dyspnoe, "hamis gabona"), hasmenés-szindrómát (széklet lazítása) tapasztalhatnak.

Az Epstein-Barr vírus allergiás tulajdonságok, ami a betegek egyes tünetei között nyilvánul meg: a betegek 20-25% -ánál allergiás kiütés jelentkezik, néhány betegben a Quincke ödéma alakulhat ki.

Különös figyelmet szentelnek az Epstein-Barr vírus tulajdonságainak, mint "egész életen át tartó testtartás”. Due fertőzött B-limfociták az immunrendszer adatcellák megszerezzék a képesség, hogy korlátlan élettartamú aktivitást (az úgynevezett „celluláris halhatatlanság”) és konstans szintézise heterofil antitestek (autoantitestek, vagy például, antinukleáris antitestek, reumatoid faktor, hideg agglutinin). Ezekben a sejtekben a VEB állandóan él.

Jelenleg ismertek az Epstein-Barr vírus 1 és 2 törzsei, amelyek nem különböznek szerológiailag.

Az Epstein-Barr vírusfertőzés okai

loading...

Az EBVI fertőzés forrása - klinikailag expresszált beteg és vírus hordozó. A beteg alkalmatlanná válik a fertőző az utolsó nap az inkubációs idő, a kezdeti időszakban a betegség, a magassága a betegség, valamint a teljes helyreállítási periódust (legfeljebb 6 hónapig gyógyulás utáni), és legfeljebb 20% a visszanyert megtartják azt a képességüket, hogy periodikusan shed vírus (azaz, maradnak hordozók).

Az EBV fertőzés mechanizmusa:
Olyan aerogén (légúti átviteli út), amelyben a nyál és a nyálkahártya ürül ki, amelyet tüsszögés, köhögés, beszéd, csókolás során felszabadítanak;
- érintkezési mechanizmus (kontakt-háztartási adatátvitel), amelyben háztartási tárgyak (ételek, játékok, törölközők stb.) mushroomozása van, de a vírus instabilitása a külső környezetben valószínűtlen jelentőséggel bír;
- a fertőzés transzfúziós mechanizmusa megengedett (a fertőzött vér és készítményei transzfúziójával);
- táplálkozási mechanizmus (víz-élelmiszer átviteli út);
- Jelenleg a magzati fertőzés transzplacens mechanizmusa bizonyult a veleszületett EBVI kialakulásának lehetőségével.

Az EBVI iránti érzékenység: csecsemők (1 év alatt) szenved Epstein-Barr vírus fertőzés ritka jelenléte miatt a passzív anyai immunitás (anyai ellenanyagok), a leginkább fogékonyak a fertőzésre és a fejlesztés a klinikailag jelentős formája EBVI - gyermek 2-10 év.

A fertőzések sokfélesége ellenére a lakosság körében jó immunrendszer van (a gyermekek 50% -a és a felnőttek 85% -a): sokan fertőzöttek a betegség tüneteinek fejlesztése nélkül, de az immunitás kialakulásával. Ezért feltételezik, hogy az EBVI betegek környezetében a betegség nem fertőző, mivel sokan már rendelkeznek antitestekkel az Epstein-Barr vírus ellen.

Ritkán a zárt típusú intézményekben (katonai egységek, kollégiumok), de előfordulhatnak az EBVI-k, amelyek kevés intenzitást mutatnak és időben is megfeszülnek.

Az EBVI, különösen a leggyakoribb megnyilvánulása - mononucleosis - a tavaszi-őszi szezonalitás jellemző.
Az immunitás az átadott fertőzés után erős, élethosszig tartó. Lehetetlen lehet újra megbetegedni az EBVI akut formájával. A betegség ismétlődő esetei összefüggésben állnak a betegség relapszusával vagy krónikus formájával és súlyosbodásával.

Az Epstein-Barr vírus útja az emberi szervezetben

loading...

A fertőzés bejárata - a száj és a nasopharynx nyálkahártyája, ahol a vírus megszaporodik, és a nem specifikus (primer) védelem megszervezése. On eredmények elsődleges fertőzés befolyásolja az általános immunitás, kísérő betegségek, állapotukat a bemeneti kapu (vagy nincs krónikus betegségek rotorok és orrgarat), valamint az adagolás és virulenciáját a fertőző kórokozó.

Az elsődleges fertőzés következményei lehetnek: 1) szankció (a vírus megsemmisítése a bejárati kapun); 2) szubklinikus (tünetmentes forma); 3) klinikailag meghatározott (nyilvánvaló) forma; 4) elsősorban látens forma (amelyben a vírus szaporodása és izolálása lehetséges, és nincsenek klinikai tünetek).

A fertőzés bejárati kapujától távolabb a vírus behatol a vérbe (viremia) - a betegnek hőmérséklete és mérgezése lehet. A bejárati kapu "elsődleges fókusz" - katarrális angina, az orr-légzés elzáródása. Továbbá a vírus a különböző szövetekbe és szervekbe kerül a máj, a lép, a nyirokcsomók és mások domináns elváltozásával. Ebben az időszakban "atipikus szövet-mononukleárisok" jelennek meg a vérben, a háttérben a lymphocyták mérsékelt emelkedésében.

Atípusos mononukleáris sejtek a vérben

A betegség kimenetelét lehetnek: hasznosítás, a krónikus EBV - fertőzés, tünetmentes hordozó-állapot, autoimmun betegségek (szisztémás lupus erythematosus, rheumatoid arthritis, Sjögren-szindróma, stb), a rák, a rák és a veleszületett EBV-fertőzés - akár halálos.

A VEB fertőzés tünetei

loading...

Az éghajlattól függően az EBVI bizonyos klinikai formái túlsúlyban vannak. A mérsékelt égövi országokban, mint például az Orosz Föderáció, hogy sokkal gyakoribb fertőző mononukleózis, és ha nincs immunhiány kialakulhat szubklinikai (tünetmentes) formája a betegség. Emellett az Epstein-Barr vírus "krónikus fáradtság szindrómát", autoimmun betegségeket (reumás betegségeket, vasculitis, ulceratív colitis) okozhat. Azokban az országokban, trópusi és szubtrópusi éghajlaton is kialakulhat rosszindulatú (Burkitt limfoszarkomában, orr-garat-karcinóma, stb), gyakran áttétek különböző szervekben. A HIV-fertőzött betegeknél az EBVI a nyelv szőrös leukoplakia, az agy lymphoma és más megnyilvánulások előfordulása.

Jelenleg, klinikailag bizonyított, hogy a közvetlen kommunikációt az Epstein-Barr-vírus a fejlesztési akut mononucleosis, krónikus EBVI (vagy az EBV-fertőzés), veleszületett EBV-fertőzés „a krónikus fáradtság szindróma”, limfoid intersticiális tüdőgyulladás, hepatitis, rák, limfoproliferatív betegség (Burkitt-limfóma, T-sejtes limfóma, nazofaringeális karcinóma vagy NFC, leiomioszarkóma, limfóma nehodzhinskie), HIV-vel társult betegségek ( "leukoplakia" agyi lymphoma, közös neoplazma-e fouzlov).

Bővebben a VEB fertőzés egyes megnyilvánulásairól:

1. Fertőző mononukleózis, amely megnyilvánul, mint akut formában a betegség ciklikus és a jellegzetes tünetek (láz, mandulagyulladás hurutos, nehézség orrlégzés, növekvő csoportok nyirokcsomók, a máj, a lép, allergiás kiütések, specifikus változások a vérben). További részletekért lásd a "Fertőző mononukleózis" című cikket.
A következő jelek kedvezőtlenek a krónikus VEB-fertőzés kialakulásában:
- a fertőzés folyamata elhúzódó jellege (meghosszabbított subfebrile állapot - 37-37,5 ° - 3-6 hónapig, a megnagyobbodott nyirokcsomók megőrzése több mint 1,5-3 hónap);
- a betegség újbóli előfordulása a betegség tüneteinek újraindulása után a betegség elsődleges támadásának kezdete után 1,5-3-4 hónapon belül;
- az IgM (az EA, az EBV VCA antigénjei) elleni antitestek megőrzése több mint 3 hónappal a betegség megjelenése után; a szerokonverzió hiánya (szerokonverzió - IgM antitestek eltűnése és IgG antitestek kialakulása az Epstein-Barr vírus különböző antigénjeiben);
- késleltetett vagy teljesen hiányzó specifikus kezelés.

2. Krónikus VEB fertőzés kialakulása legkorábban 6 hónappal az akut fertőzés után, és akut mononukleózis hiányában a történelemben - 6 hónap múlva vagy azt követően fertőzés után. Gyakran előfordul, hogy a fertőzés rejtett formája az immunitás csökkenésével krónikus fertőzésbe kerül. A krónikus EBV-fertőzés előfordulhat formájában krónikus aktív EBV-fertőzés, hemofagocitikus szindróma Az EBV, atipikus EBV (visszatérő bakteriális, gombás és más fertőzések az emésztőrendszer, a légzőrendszert, a bőrt és a nyálkahártyákat).

Krónikus aktív EBV fertőzés jellemzõen hosszantartó tanfolyam és gyakori visszaesések jellemzik. A betegek aggódnak gyengeség, fáradtság, fokozott verejtékezés, elhúzódó hőemelkedés ig 37,2-37,5 °, bőrkiütés és néha ízületi szindróma, fájdalom az izmokban, a törzs és a végtagok, nehézség a jobb felső negyedben, az értelemben, kellemetlen érzés a torokban, enyhe köhögés és orrdugulás, néhány betegnél, neurológiai rendellenességek - megmagyarázhatatlan fejfájás, memóriazavar, alvászavar, gyakori hangulatváltozások, a tendencia, hogy a depresszió, a betegek nem vigyázunk, a csökkenés az intelligencia. Gyakran beteg panaszkodik növekedését egy vagy nyirokcsomó csoportok növelhetik a belső szervekben (lép és máj).
Együtt az ilyen panaszok kihallgatás során a beteg fordul jelenlétében közelmúltban gyakori megfázás fertőzések, gombás betegségek, csatlakozva más herpeszes betegség (például, egyszerű herpes labialis és genitalis herpes vagy egy másik).
A klinikai adatok megerõsítésénél laboratóriumi jelek (vérváltozások, immunállapot, specifikus ellenõrzõ vizsgálatok) fognak történni.
A jelentős csökkenés az immunrendszer krónikus aktív EBV-fertőzés általánossá a folyamat, és vezethet a fejlesztés a zsigeri meningitisz, enkefalitisz, polyradiculoneuritis, szívizomgyulladás, glomerulonephritis, tüdőgyulladás és mások.

Az EBV-hez társuló hemofagocitikus szindróma nyilvánul formájában anaemia megy pancytopenia (a csökkenés majdnem minden vérsejt társított mieloszuppresszió, kelbimbó). A betegek lázat (hullámos vagy szakaszos, amely, ha mind éles és fokozatos hőmérséklet-emelkedés a helyreállítása a normál értékek), a növekedés a nyirokcsomók, a máj és a lép, a máj, laboratóriumi változások a vér, mint a csökkenés mind az eritrocitákban, így és leukociták és egyéb vérelemek.

Az EBVI törölve (atipikus) formái: leggyakrabban hónapokig terjedő, nem homályos genetika láz, évek száma a nyirokcsomók növekedésével, néha együttes megnyilvánulásokkal, izomfájdalmakkal; másik lehetőség a másodlagos immunhiány, gyakori vírusos, bakteriális és gombás fertőzésekkel.

3. Veleszületett EBV-fertőzés akkor fordul elő, ha van egy akut formában EBVI vagy krónikus aktív EBV-fertőzés, amely során keletkezett az anya a terhesség. Ez jellemzi az esetleges vereség a belső szervek a gyermek formájában intersticiális tüdőgyulladás, agyhártyagyulladás, szívizomgyulladás és más. Lehet, hogy koraszülött, koraszülött. A vérben született baba tud keringeni, mint az anyai antitestek az Epstein-Barr vírus (IgG EBNA, VCA, EA antigének), és egyértelmű bizonyítékot a méhen belüli fertőzés - a gyermek saját antitestek (IgM EA IgM VCA vírus antigének).

4. A "krónikus fáradtság szindrómát" állandó fáradtság jellemzi, amely nem távozik hosszú és teljes pihenés után. A krónikus fáradtság szindrómában szenvedő betegek esetében jellemző az izomgyengeség, az apátia időszakai, a depressziós állapotok, a hangulatlanság, az ingerlékenység, néha a harag kitörése, az agresszió. A betegek tétlenek, panaszkodnak a memóriazavarra, az intelligencia csökkenésére. A betegek nem alszik jól, és zavarban van, mint egy aludtság fázisa, és időszakos alvás figyelhető meg, álmatlanság és álmosság a nap folyamán lehetséges. Ugyanakkor jellemzőek a vegetatív zavarok: remegés vagy ujjak remegése, izzadás, esetenként alacsony hőmérséklet, rossz étvágy, fájdalom az ízületekben.
A veszélyeztetett csoportban a munkanélküliek, a megnövekedett fizikai és szellemi munka, az akut stresszes helyzetben lévők és a krónikus stressz.

5. HIV-vel kapcsolatos betegségek
"Szőrös leukoplakia" nyelv és szájnyálkahártya jelenik meg, amikor kifejeződik
immundeficiencia, amely gyakrabban kapcsolódik a HIV fertőzéshez. Az oldalirányú felületén a nyelv és a nyálkahártya és az arc, íny tűnik fehéres ráncok, amely fokozatosan egyesíteni, alkotó fehér tarfoltokat inhomogén felületre, ha bevonattal ellátott hornyok, repedések, erozív felületre. Általában nincs fájdalom ebben a betegségben.

Szőrös nyelv leukoplakia

Lymphoid interstitialis pneumonia polietilén betegség (pneumocisztával, valamint EBV-vel való kapcsolat), és légzési nehézség, alacsony hozamú köhögés jellemzi
a hőmérséklet és a mérgezés tünetei, valamint a betegek súlyának fokozatos csökkenése miatt. A páciensben megnagyobbodott máj és lép, nyirokcsomók, a nyálmirigyek növekedése. A radiográfiás vizsgálat során a tüdőszövet gyulladásának kétoldali, alsó-hosszanti intersticiális gócai, a gyökerek kibővülnek, strukturálatlanok.

6. onkológiai limfoproliferatív betegség (Burkitt lymphoma, orrgarat rák - NFC, T-sejt limfóma és más limfómák nehodzhinskaya)

Epstein-Barr vírusfertőzés diagnosztizálása

loading...

1. Előzetes diagnózis mindig klinikai és epidemiológiai adatok alapján mutatják ki. Feltehetően EBVI megerősítették a klinikai laboratóriumi vizsgálatok, beleértve a teljes vérkép, amellyel azonosítani indirekt jelek vírus aktivitás: limfomonotsitoz (növekedése limfociták, monociták), legalább monocitózis át lymphopenia (növelje monocita, miközben csökkenti a limfociták), trombocitózis (növeli vérlemezkék), vérszegénység (csökkenése eritrociták és a hemoglobin), a rendellenes mononukleáris sejtek a vérben.

Atipikus mononukleáris sejtek (vagy virociták) A módosított limfociták, amelyek a morfológiai jellemzők szerint hasonlóságot mutatnak a monocitákkal. Ezek a sejtek egyetlen nukleált sejtek, fiatal sejtek, a vérben jelennek meg a vírusok elleni küzdelemben. Az utóbbi tulajdonság megmagyarázza az EBVI megjelenését (különösen az akut formában). A diagnózis a fertőző mononukleózis támasztja jelenlétében kóros mononukleáris sejtek a vérben több mint 10%, de számuk változhat 10 és 50% és így tovább.

Az atipikus mononukleáris sejtek minőségi és mennyiségi meghatározására a leukocita koncentráció-módszert alkalmazzák, ami igen érzékeny módszer.

Az előfordulás időpontja: Atipikus mononukleáris sejtek jelennek meg az első napon a betegség, a közepén a betegség számának maximumát (40-50% vagy több), néhány betegnél felvett megjelenésük után egy héttel a betegség kezdete.

Érzékelésük időtartama: A betegek többsége továbbra is meghatározhatják atípusos mononukleáris sejtek után 2-3 héttel a betegség kezdete, néhány beteg - halványul az elején a 2. héten a betegség. A betegek 40% -a a vérben folytatódik kimutatására abnormális mononukleáris sejtek akár egy hónap vagy több (ebben az esetben, akkor van értelme, hogy megakadályozza a krónikus aktív folyamat).

Szintén az előzetes diagnózis lépéseket végezzük el biokémiai vérszérum, amelynek jelei májbetegség (enyhe növekedés a bilirubin, növeli az enzimaktivitást - ALT, AST, GGT, timol).

2. A végső diagnózis konkrét laboratóriumi vizsgálatok után.

1) Heterofil teszt - a heterofil antitestek kimutatása a szérumban az EBVI betegek túlnyomó többségében kimutatható. További diagnosztikai módszer. Az EBV-fertőzésre reagálva heterofil antitesteket állítanak elő - ez egy autoantitest, amelyet fertőzött B-limfociták szintetizálnak. Ezek közé tartoznak az antinukleáris antitestek, reumatoid, hideg agglutininek. Ezek az IgM osztályú antitestekre vonatkoznak. Jelenik meg az első 1-2 héttel a fertőzés után, és azzal jellemezve, hogy fokozatos növekedése őket az első 3-4 hétben, majd fokozatosan csökken az elkövetkező 2 hónap és az egész vér megőrzése lábadozás során (3-6 hónap). Ha az EBVI tüneteinek jelenléte esetén ez a teszt negatív, akkor ajánlott 2 héten belül megismételni.
A heterofil antitestekre vonatkozó hamis pozitív eredmények olyan állapotokat adhatnak, mint a hepatitis, a leukémia, a limfóma, a kábítószer-használat. Ezen csoport pozitív antitestjei is lehetnek: szisztémás lupus erythematosus, cryoglobulinemia, szifilisz.

2) Az Epstein-Barr vírus elleni antitestek szerológiai vizsgálata ELISA-val (enzim immunvizsgálat).
• IgM a VCA-hoz (Ahhoz, hogy a kapszid antigén) - kimutatható a vérben az első napokban és hetekben a betegség, a maximális az 3-4 héten a betegség, közlekedhessenek legfeljebb 3 hónap, majd számuk csökken kimutathatatlan mennyiségeket és eltűnik. A 3 hónapnál hosszabb ideig tartó megőrzése a betegség tartós lefolyását jelzi. Az akut EBV-ben szenvedő betegek 90-100% -ában fedezték fel.
• IgG a VCA-hoz (a kapszid antigénhez) a betegség megjelenését követő 1-2 hónapban megjelenik a vérben, majd fokozatosan csökken és az élet küszöbén marad (alacsony szint). A titer növekedése jellemző a krónikus EBVI súlyosbodására.
• IgM az EA-hoz (a korai antigénhez) - megjelenik a vérben a betegség első hetében, 2-3x hónapig tart és eltűnik. A betegek 75-90% -ánál fordul elő. A magas címek megőrzése sokáig (több mint 3-4 hónap) riasztó az EBVI krónikus formájának kialakulásában. A krónikus fertőzés megjelenése a reaktiváció indikátoraként szolgál. Gyakran észlelhető az EBV hordozóiban az elsődleges fertőzés során.
• IgG az EA-hoz (a korai antigénhez) - a betegség 3-4. hetében jelennek meg, 4-6 héten belül a maximálisak, 3-6 hónap után eltűnnek. A magas titerek megjelenése többször jelzi a krónikus fertőzés aktiválódását.
• IgG-t NA-1-hez vagy EBNA-hoz (nukleáris vagy nukleáris antigénhez) - késői, mivel a betegség megjelenése után 1-3 hónappal jelentkeznek a vérben. A titer hosszú ideje (legfeljebb 12 hónapig) elég magas, majd a titer csökken és az élet alacsony küszöbértékén marad. Kisgyermekeknél (3-4 évig) ezek az antitestek későn jelentkeznek - a fertőzés után 4-6 hónappal. Ha egy személy súlyos immunhiányos állapotban van (AIDS-es stádium HIV-fertőzésben, rákos folyamatokban stb.), Akkor nincs ilyen ilyen antitest. Az akut EBV krónikus fertőzésének vagy relapszusának újbóli aktiválása magas IgG-NA antigén titerekben figyelhető meg.

A dekódolási eredmények rendszerei

Web infekció kezelése gyermekeknél

loading...

Epstein-Barr vírus gyermekekben: tünetek, diagnózis és kezelés + Komarovsky véleménye

loading...

A mai napig az orvostudomány elérte azt a szintet, amelyen korábban nem gyógyíthatatlan vírusos megbetegedésekről számoltak be. Eddig azonban vannak olyanok, amelyekről az emberek nem tudnak teljesen megszabadulni. Ezek közé tartozik az Epstein-Barr vírus (VEB). Egyrészt teljesen ártalmatlan, mert idővel a szervezet védelmi rendszere kialakul a mentesség. Másrészről, szörnyű szövődéseket okozhat onkológiai megbetegedések formájában. Különös veszélyt jelent, hogy nagyon korai életkorban fertőzöttek lesznek. Hogyan jelenik meg a VEB gyermekekben? Mi a következménye?

Mi az Epstein-Barr vírus?

Az Epstein-vírus háromdimenziós képe - Barr

A bonyolult név mögött a fertőző mononukleózis kórokozója - egy olyan vírus, amely provokálja a "csókos betegség" megjelenését. Érdekes becenevet kapott, mert a legtöbb esetben a fertőzés a nyálon keresztül következik be.

Epstein vírusa - Barr (VEB) - a 4. fokozatú herpeszvírus család egyik képviselője. A legkevésbé tanulmányozott és ugyanakkor közös. Az egész bolygó lakosainak kb. 90% -a látens vagy aktív formájú hordozók és potenciális fertőzésforrások, bár ez a bakteriofág kevésbé fertőző, mint a jól ismert hideg.

A tudósok bebizonyították, hogy egyetlen véletlen találat a testben, a vírus örökre ott marad. Mivel lehetetlen teljesen visszavonni, a legtöbb esetben a VEB-t egyszerűen egy "alvó" állapotba helyezzük, amely szuppresszív gyógyszereket használ.

A fertőző mononukleózis az emberiségnek régen ismert. A XIX. Század végén írták le először a mirigy lázát, mert a nyirokcsomók, a máj és a lép magas vérnyomásesés következtében emelkedett. Később DP Berkitt sebész észlelte és körülbelül 40 fertőzéses esetet rögzített, akik afrikai országokban dolgoztak. De csak 1964-ben két angol virológus, Michael Epstein és Yvonne Barr (asszisztens orvos) sikerült mindent tisztázni. Burkitt által küldött tumormintákban találtak herpeszvírust kifejezetten a vizsgálathoz. A becsületben a vírus kapta a nevét.

A fertőzés módja

Kiss az egyik módja a VEB fertőzésnek

A legtöbb vírusfertőzés még gyermekkorban is előfordul. A gyermekkel érintkezésbe kerülõ emberek mintegy 90% -a képes megfertõzni. A kockázati csoport 1 évesnél fiatalabb újszülöttekből áll. A statisztikák szerint a fejlődő országokban élő gyermekek 50% -a vírust kap az anyától kezdve. És 25 évesen ez a mutató 90% -ra emelkedett. Leggyakrabban a VEB-t négy-tizenöt év alatt diagnosztizálják.

A betegség megjelenése nem függ a nemtől és a fajtól: mind a fiúk, mind a lányok egyenlő mértékben és egyenlő gyakorisággal szenvednek. De érdemes tudni, hogy olyan területeken, ahol az alacsony jövedelmű népesség elterjedt, a herpeszvírus gyakoribb, de csaknem három éve láthatatlan formában van.

  • pin. A nyál átkarolás vagy csókolás révén. A vírusrészecskék legnagyobb száma a nyálmirigyek melletti sejtekben található, és ezzel együtt szabadul fel;
  • levegőben. A kórokozót szedik a torok, az orr és a nasopharynx és a felső légutak nyálkahártyájába, és tüsszögés, ásítás, köhögés, sikoltozás és még egyszerű beszélgetés közben felengedik;
  • a donor vérátömlesztésével. Ez a manipuláció nem olyan ritka. Már az anyasági kórházban a baba el lehet írni, ha vérszegénység (alacsony hemoglobin) észlelhető, vagy a gyermek bizonyos körülmények között korábban született, mint a várható időpont;
  • amikor a donor csontvelő-átültetése. A technikát nemcsak a rákbetegségekre, hanem az emberi vérhez (anémia, vérzéses diétézis) társuló betegségekre is használják.

Fontos megérteni, hogy a hordozók 25% -ában a vákuum a nyálban folyamatosan. Ez viszont azt sugallja, hogy ezek hordozók és fertőzésforrások, még akkor is, ha nyilvánvaló tünetek hiányoznak az életük során.

A gyermekek tünetei

Általában az inkubálási idő 4 hét és 1-2 hónap között tart. És ha a gyermek nagyon kicsi (legfeljebb 3 év), a tünetek egyáltalán nem nyilvánulhatnak meg. A csecsemők számára azonban gyakoriak lesznek a következő betegségek, amelyek átlagosan 10-14 napig tartanak:

  1. Fáradtság és ingerlékenység. A kölyök gyakran sír, de a probléma nem található.
  2. Nagyított nyirokcsomók. Anya képes kimutatni a pecséteket vagy észlelhető tubercleket, például a méhnyak és a fülek területén. Súlyos esetekben - egész testen.
  3. Az emésztés zavarai és az evés megtagadása.
  4. Kiütés. Ne keverjük össze bizonyos ételekkel és bőrgyulladással járó allergiás reakciókkal. Ebben az esetben úgy tűnik, mint egy kiütés, mint a skarlát láz.
  5. Erős torokgyulladás és magas láz (39-40 ° C).
  6. Fájdalom a hasban. Ez a máj és a lép emelkedése miatt következett be.
  7. Torokfájás és a légzés súlyosbodása. Az akut fázisban általában az adenoidok fokozódnak.
  8. Sárgaság. De ez nagyon ritka tünet és ritka.

Számos tünet hasonlít az anginára, és a veszélyesebb öngyógyítás, mint az antibiotikum penicillin sorozat, csak súlyosbítja a betegséget és a kiütést.

Az Epstein-Barr vírus, az eloszlás területétől függően, különböző módon manifesztálódik. A lakosság európai része a főbb tünetek között: a hőmérséklet, a nyirokcsomók duzzanata. Kínában, különösen a déli régiókban, a betegség rákot okozhat a nasopharynxben. Afrikában a herpeszvírus rosszindulatú daganatot (Burkitt lymphoma) okozhat.

A betegség tünetei (galéria)

diagnosztika

A VEB diagnosztizálására a PCR módszert alkalmazzák

A vírus diagnosztizálására a beteg laboratóriumi módszereket alkalmaz. A leggyakoribbak az alábbi táblázatban találhatók:

A nehézség, vagy inkább a diagnosztikai jellemző abban rejlik, hogy az első három fajta kutatás általános jelzésekről beszél, és nem mutatják ki az Epstein-Barr vírust. Az utóbbiak pontosabbak, de az orvosok ritkán írják elő. A mononukleózis időben történő diagnosztizálása segít elkerülni a szövődményeket és hozzájárul a gyors megkönnyebbüléshez.

Gyermek otthoni kezelés

Gyermeket kezel

Először meg kell keresnie egy orvost, hogy meghatározza, hogyan működik együtt az Epstein-Barr vírus a baba testével. Ha az utóbbi csak hordozó, és nincsenek klinikai tünetek, akkor a kezelést nem írják elő. Ellenkező esetben a gyermeket fertőző kórházba helyezik, vagy a kezelés járóbeteg alapon történik.

Különleges eszközök, például vakcinák, nem léteznek. Általában az immunrendszer gyógyítja, de ha fennáll a szövődmények kockázata, akkor az antivirális gyógyszerek komplex terápiáját írják elő:

  • "Acyclovir" vagy "Zovirax" akár 2 évig. Időtartam: 7-10 nap;
  • "Viferon 1" rektális kúpok formájában 7 éves korig;
  • A "Cycloferon" -t gyermekeknek adják be;
  • "Intron A", "Roferon - A", "Reaferon - EU", ha a betegség krónikus állapotban van.

Fontos, hogy megfeleljen számos követelménynek:

  • tartsák be az ágy pihenését;
  • Kerülje a fizikai aktivitást legalább egy hónapig, még a javulás után is;
  • több folyadékot inni, hogy elkerüljék az intoxikációt;
  • antipiretikumokat (Panadol, Paracetamol) és antihisztaminokat ("Tavegil", "Fenistil"), valamint vitaminokat, különösen C-vitamint (citrom vodichku) adnak;
  • különféle levesek (zsálya, kamilla) vagy furatsilinom;
  • Az érvet vérérzékenységi gyógyszerekkel temessük el. De érdemes megjegyezni, hogy addiktívak. Ezért ne használja őket 3 napnál hosszabb ideig.

Mindezeket a tételeket csak gyermekorvosi vizsgálat után szabad elvégezni. Ne öngyógyítson. Még a népi jogorvoslat használata is komoly következményekkel járhat a baba számára.

Mivel a fertőző mononukleózis során a fehérjék, zsírok és szénhidrátok cseréje megszakad, az immunrendszer pedig gyengül, egy speciális diéta, amely a következőkből áll:

  • friss zöldségek;
  • édes bogyók;
  • alacsony zsírtartalmú hal (pollock, cod). Jobb főzni vagy gőzölni;
  • sovány hús (marha, nyúl);
  • gabonafélék (hajdina, zabpehely);
  • péksütemények (jobban szárítva);
  • tejtermékek (kemény sajt, túró).

Lehetőség van a tojásoknak az étrendbe való bevezetésére, de legfeljebb egy naponta. Kerülje a zsíros ételek fogyasztását. Az édeset mérsékelten kell enni.

Fogyasztásra szánt élelmiszer (galéria)

Szükségem van karanténra

A kezelés általában azt sugallja, hogy a gyermek egy bizonyos ideig otthon marad, mint bármilyen hideg. Ha a körülmények megkövetelik (például sok oktatási intézmény nem engedélyezi az orvos igazolás nélküli látogatását), akkor az orvos a betegség akut szakaszában körülbelül 12 napig ad betegtájékoztatót. Karanténra nincs szükség.

A fellendülés prognózisa

A vírusfertőzésre vonatkozó prognózis igen kedvező abban az esetben, ha:

  • a gyermek nem szenved immunbetegségben;
  • megelőző intézkedéseket tettek korai életkorban;
  • minőségi kezelést írnak elő
  • a betegség nem indult;
  • nincs komplikáció.

A vírus gyengített vagy kimerült immunrendszerrel, mérgezéssel aktiválódik.

Nem lehet teljesen megszüntetni az Epstein-Barr vírust. Egyszerűen "alvó üzemmódba" kerül. Ezért a szülőknek tudniuk kell, hogy a rutin vakcinázás ébresztheti a betegséget. Mindig figyelmeztetni kell az orvost, hogy a baba mononukleózist szenvedett. Ezenkívül rendszeres ellenőrzéseket kell végezni rendszeresen és megfelelő vizsgálatokat kell végezni.

Lehetséges szövődmények

Anémia, mint komplikációs lehetőség

Minőségi és időben történő kezelés hiányában komplikációk jelentkezhetnek. A leggyakoribbak a következők:

  • vérszegénység. Ez a vörösvértestek, a leukociták és a vérlemezkék vérének csökkenése miatt fordul elő. Néha hemoglobinuria és sárgaság jár;
  • a központi idegrendszer veresége (encephalitis és agyhártyagyulladás);
  • a koponya idegek veresége, ami Martin-Bell-szindrómához vezet (késleltetés a pszichomotoros fejlődésben), myelitis, neuropathia stb.
  • otitis és sinusitis;
  • légzési nehézség a megnagyobbodott nyirokcsomók miatt;
  • a lép megszakadása (ha a beteg fizikai megerőltetést szenved a betegség során);
  • hepatitis, amely a szivárgás gyors jellege.

A specifikusak a következők:

  • proliferatív szindróma. Ez főleg azokra az emberekre jellemző, akiknek már van immunbetegsége. Rövid idő alatt megnövekszik a B-limfociták száma, ami számos belső szerv munkájának megsértéséhez vezet. Nagyon veszélyes egy veleszületett alak, mivel a gyermek halála az orvos előtt áll. Az orvosok által menthetőeket később a vérszegénység, a limfómák, a hypogammaglobulinémia, az agranulocitózis különböző formái diagnosztizálják;
  • szőrös leukoplakia a száj. Az ujjak a nyelv nyelvén és az arc belsejében jelennek meg. Ez gyakran a HIV-fertőzés egyik első tünete;
  • rosszindulatú daganatok: Burkitt-limfóma, differenciálatlan nasopharyngealis rák, mandulagyulladás.

Dr. Komarovsky a fertőző mononukleózisról (videó)

VEB megelőzése

A vírus meglehetősen gyakori, ezért szinte lehetetlen elkerülni a fertőzést. De van egy pozitív oldal is: még a felnőttkori fertőzéssel is, a személy immunitása fejlesztheti a szükséges ellenanyagokat a harcra.

Különösen védi a baba is nem ajánlott, ha nincsenek súlyos immunbetegségek. A cselekvési eljárás, mint a csirke pox: minél korábbi lesz a gyermek, annál könnyebb lesz a forma.

Az oltóanyag jelenleg fejlesztés alatt áll, így a leghatékonyabb módszer az immunrendszer szisztematikus és átfogó megerősítése:

  • hideg temperálás korai életkor, friss levegőben járva;
  • vitaminok befogadása. Itt meg kell mondani, hogy csak egy orvos rendelhet vitamin komplexeket. Ellenkező esetben nem fogja erősíteni az immunitást, csak alááshatja egészségét;
  • kiegyensúlyozott táplálkozás. Mint tudják, az immunrendszer sejtszerkezetének körülbelül 80% -a a bélben van, ezért megfelelő étrend-tervezésre van szüksége: elégséges mennyiségű gyümölcs és zöldség felhasználása. Kerülni kell a színezékekkel és vegyi adalékokkal rendelkező termékeket;
  • a szomatikus betegségek időben történő és magas színvonalú kezelése. Ne önelégült az öngyógyítással, még akkor sem, ha úgy gondolja, hogy tudod, hogy miről van, emlékszel, sok betegség maszkolódik és hasonló tünetekkel jár. Ez különösen igaz gyermekekre;
  • többet mozog. A sportot korai kortól kell vakcinázni. A jó immunitás mellett a gyermek kitűnő fizikai és pszichológiai állapotba kerül;
  • a stressz elkerülése;
  • ritkábban látogatnak nyilvános helyekre.

Megelőző intézkedések (galéria)

Mint sok más betegség, az Epstein-Barr vírus is szörnyű a következményeiért. A szülőknek különösen ébernek kell lenniük, és szorosan figyelemmel kell kísérniük a gyermek jólétét. Ha bármilyen tünetet észlel, azonnal forduljon orvoshoz. Jobb viszontbiztosítani, mint az erős gyógyszerek és komplex terápia alkalmazása. Egészség az Ön és a gyermeke számára!

Epstein-Barr vírus, tünetek

loading...

A kutatások szerint az iskoláskorúak fele és a 40 évesek 90% -a szembesült az Epstein-Barr vírussal (VEB), mentelmi joggal bírnak, és nem is gyanakodnak róla. A cikk olyan emberekre vonatkozik, akiknek a vírussal való ismerete nem volt annyira fájdalommentes.

Fertőző mononucleosis

Az EBV akut formáját akut fertőző mononukleózisnak nevezik (Filatov-kór). A vírus bejut az emberi testbe a nasopharynxben. Gyakran a szájon keresztül - nem ok nélkül fertőző mononucleosis kapott egy gyönyörű nevet "betegség a csókok". A vírus megszaporodik a limfoid szövetek sejtjeiben (különösen a B-limfocitákban).

A fertőzés után egy hete egy éles légúti fertőzésre emlékeztető klinikai kép alakul ki:

  • a hőmérséklet növekedése, néha 40 ° C-ig,
  • Hiperémikus mandulák, gyakran érintéssel,
  • valamint a nyirokcsomók láncát a nyakon a csomóizom mentén, valamint a nyakon, az alsó állkapocs alatt, a hónaljban és az ágyékban,
  • a mediastinumban és a hasüregben lévő nyirokcsomók "csomagjainak" vizsgálatával kimutatható, a páciens panaszkodhat a köhögésről, a szegycsont mögött vagy a hasban,
  • a máj és a lép mérete,
  • a vér elemzésében atipikus mononukleárisok - a fiatal vérsejtek, hasonlóan mind a monocitákhoz, mind a limfocitákhoz.

A beteg körülbelül egy hetet töltött az ágyban, ebben az időben sokat italt, leöblíti a torkot és lázcsillapít. A mononukleózisra nincs specifikus kezelés, a meglévő vírusellenes gyógyszerek hatásossága nem bizonyított, és csak antibiotikumokra van szükség bakteriális vagy gombafertőzés esetén.

A láz általában egy hét múlva eltűnik, a nyirokcsomók egy hónap múlva csökkennek, és a vér változása hat hónapig is fennállhat.

Miután a szervezetben az átruházott mononukleózis egy életen át specifikus antitesteket tartalmaz - a G osztályú (IgG-EBVCA, IgG-EBNA-1) immunglobulinokat, amelyek immunitást biztosítanak a vírus számára, tárolják.

Krónikus EBV fertőzés

Ha az immunválasz nem elég hatékony, Epstein-Barr krónikus vírusfertőzés alakulhat ki: törölhető, aktív, általános vagy atipikus.

  1. Törött: gyakran a hőmérséklet emelkedik, vagy tart 37-38 ° C, fáradtság, álmosság, izom és ízületi fájdalom, és a nyirokcsomók bővítése jelenhet meg.
  2. Atipikus: gyakran ismétlődő fertőzések - bél, húgyúti, ismétlődő akut légzőszervi fertőzések. Elhúzódóak és rosszul kezelhetők.
  3. Aktív: mononukleózis tüneteit (láz, torokfájás, nyirokcsomó és a máj- és lépmegnagyobbodás) gyakran előfordulnak bonyolítja bakteriális és gombás fertőzések, herpesz sebek a bőrön. A vírus okozhat kárt gyomornyálkahártya és a belek, a beteg panaszkodik a hányinger, hasmenés, hasi fájdalom.
  4. Általános: az idegrendszer lefagyása (meningitis, encephalitis, radiculoneuritis), szív (myocarditis), tüdő (pneumonitis), máj (hepatitis).

Krónikus fertőzés esetén mind a vírus kimutatható a nyálban PCR módszerrel, mind a nukleáris antigének (IgG-EBNA-1) elleni antitestekkel szemben, amelyek csak fertőzés után 3-4 hónappal keletkeznek. Azonban nem elég a diagnózis felállítása, mivel ugyanaz a kép figyelhető meg a vírus teljesen egészséges hordozójában. Az immunológiai orvosok legalább kétszer vizsgálják az antivirális antitestek teljes spektrumát.

Az IgG VCA és EA mennyiségének növekedése a betegség visszaesését javasolja.

Mi veszélyes Epstein-Barr vírus?

EBV-vel kapcsolatos genitális fekélyek

A betegség meglehetősen ritka, gyakoribb a fiatal nőknél. A külső nemi szervek nyálkahártyáján nagyon mély és fájdalmas eróziók vannak. A legtöbb esetben a fekélyek mellett a mononukleózisra jellemző általános tünetek is kialakulnak. Az Acyclovir, amely jól megalapozott a II. Típusú herpesz szimplex kezelésében, az Epstein-Barr vírussal járó genitális fekélyek kezelésében, nem volt nagyon hatásos. Szerencsére a kiütések önmaguktól haladnak, és ritkán fordulnak elő.

Hemofagocitikus szindróma (X-Linked Lymphoproliferative Disease)

Epstein-Barr-vírus képes megfertőzni T-limfocitákat. Ez elindítja a folyamatot, ami a vérsejt pusztulást - vörösvértestek, trombociták, leukociták. Ez azt jelenti, hogy amellett, hogy a jellemző tüneteinek mononukleózis (láz, limfadenopátia, hepatosplenomegalia), a beteg anaemia, vérzéses bőrkiütés, károsodott véralvadás. Ezek a jelenségek spontán eltűnnek, de halálhoz vezethet, ezért van szükség az aktív kezelést.

EBV-vel kapcsolatos onkológiai betegségek

Jelenleg nem vitatott a vírus szerepe az ilyen onkológiai betegségek kialakulásában:

  • Burkitt lymphoma,
  • nasopharyngeális karcinóma,
  • Hodgkin-kór,
  • limfoproliferatív betegség.
  1. Burkitt limfóma az iskoláskor előtti gyermekeknél fordul elő, csak Afrikában. A daganat a nyirokcsomókat, a felső vagy az alsó állkapcsot, a petefészkeket, a mellékveséket és a veséket érinti. Sajnálatos módon sajnos még nem léteznek olyan gyógyszerek, amelyek garantálják a kezelés sikerét.
  2. A nasopharyngeális karcinóma a nasopharynx felső részén található daganat. Az orrdugulás, az orrvérzés, a halláskárosodás, a torokfájás és a tartós fejfájás manifesztálja. Ez leggyakrabban az afrikai országokban található.
  3. Lymphogranulomatosis (egyébként - Hodgkin-kór), éppen ellenkezőleg, gyakrabban érinti az életkorúakat. A nyirokcsomók növekedését, általában több csoportot, köztük a mellkasot és a hasi utat, a láz, a testsúlycsökkenést jelzik. A nyirokcsomó biopszia diagnózisát megerősítik: a Hodgkin (Rid-Berezovsky-Sternberg) óriássejtjei találhatók. A sugárkezelés lehetővé teszi a stabil remisszió elérését a betegek 70% -ában.
  4. Lymphoproliferatív betegség (plazma hiperplázia, a T-sejtes limfóma, B-sejtes limfóma, immunoblasztikus limfóma), - egy csoport betegségek, amelyekben van egy rosszindulatú sejtek burjánzásának a limfoid szövet. A betegség megnyilvánul a nyirokcsomók növekedésével, és a diagnózis egy biopszia után történik. A kemoterápia hatékonysága a daganat típusától függően változik.

Autoimmun betegségek

A vírus hatása az immunrendszer működésére a saját szövetek azonosításában meghibásodást okoz, ami az autoimmun betegségek kialakulásához vezet. A VEB fertőzés az SLE, a krónikus glomerulonephritis, a reumatoid arthritis, az autoimmun hepatitis és a Sjogren-szindróma etiológiai tényezői között szerepel.

Krónikus fáradtság szindróma

A krónikus fáradtság szindrómája gyakran társul a herpeszcsoport vírusaival (amely magában foglalja az Epstein-Barr vírust). A krónikus VEB-fertőzés tipikus tünetei: a nyirokcsomók, különösen a nyaki és az axilláris, a faryiitis és a subfebrile állapot növekedését kombinálják egy kifejezett asztenikus szindrómával. A beteg panaszkodik a fáradtságról, a memória és az értelem elvesztéséről, a figyelem, a fejfájás és az izomfájdalom, az alvászavarok képtelenségéről.

Az EBV-fertőzésre nincs általánosan elfogadott kezelés. A arzenáljának orvosok a pillanatban van-nukleozidok (aciklovir, ganciklovir, famciclovir), immunglobulinok (Alfaglobin, sokszögek), rekombináns interferonok (IFN, TSikloferon). Azonban az illetékes szakembernek kell eldöntenie, hogyan kell őket bevenni, és egyáltalán meg kell csinálni, alapos kutatás után, beleértve a laboratóriumi vizsgálatokat is.

Milyen orvoshoz kell fordulni

Ha a páciens Epstein-Barr vírus által okozott fertőzés tüneteit szűri, fertőzéses betegséggel kell kezelni. Az ilyen betegek azonban gyakran előfordulnak a terapeuta / gyermekorvoshoz. A fejlesztés összefüggő komplikációk a vírus vagy a betegség által kinevezett tanácsadó érintett szakemberek: Hematológus (vérzéssel), neurológus (a fejlesztési encephalitis, meningitis), kardiológus (szívizomgyulladás), tüdőgyógyász (tüdőgyulladás), reumatológia (az elváltozások a véredények, ízületek). Bizonyos esetekben az ENT orvosnak ki kell zárnia a bakteriális torokfájást.

Az Epstein-Barr vírus veszélye a "Élő egészséges!" Programban:

Az Epstein-Barr vírus veszélyes

Nézze meg a népszerű cikkeket

Krónikus Epstein-Barr vírusfertőzés klinikai formái: diagnózis és kezelés

loading...

Milyen betegségeket okozhat az Epstein-Barr vírus? Milyen tipikus tünetei vannak a VEB fertőzésnek?

Vannak-e olyan változások a laboratóriumi mutatókban, amelyek szigorúan a VEB-re jellemzőek?

Mit jelent az EBV fertőzés komplex terápiája?

Az utóbbi években a krónikus visszatérő herpesz-vírusfertőzésekben szenvedő betegek száma nőtt, melyet sok esetben az általános jólét és számos terápiás panasz súlyos zavarai kísérnek. A legelterjedtebb a klinikai gyakorlatban labiális herpesz (gyakran nevezik Herpes simplex I), övsömör (herpes zoster) és a genitális herpesz (gyakran nevezik Herpes simplex II); Az átültetett és a nőgyógyászatban a citomegalovírus (Cytomegalovirus) által okozott betegségek és szindrómák gyakoriak. Az Epstein-Barr vírus (VEB) által okozott krónikus fertőzés és annak formái, a háziorvosok azonban nyilvánvalóan nem eléggé tudatosak.

A VEB-t először 35 évvel ezelőtt izolálták a Burkett lymphoma sejtjeiből. Hamarosan vált ismertté, hogy a vírus akut mononukleózist és nasopharyngeális karcinópot okozhat. Most megállapítjuk, hogy az EBV társított számos rákban, főleg a limfoproliferatív és autoimmun betegségek (Classic reumás betegségek, a vaszkulitisz, a fekélyes vastagbélgyulladás, stb). Ezenkívül a VEB krónikus manifeszt és törölt formákat okozhat a krónikus mononukleózis típusának megfelelően [1, 3, 6, 9, 12]. Epstein-Barr-vírus családjába tartozik a herpesz vírusok, gamma alcsalád herpeszvírusok és a nemzetség limfokriptovirusov két DNS-molekulák, és megvan az a képessége, valamint más vírusok ebben a csoportban, hogy fennállhat ideje emberben [6, 8]. Néhány beteg esetében, az immunrendszer zavarának hátterében és egy adott patológiában való örökletes hajlam mellett a VEB különböző betegségeket okozhat, amint azt a fentiekben említettük. Az EBV fertõz egy embert, amely áthatol a sértetlen epitheliális rétegeken keresztül a tranzioszkóp alatt a mandulák mögötti nyirokszövetbe, különösen a B-limfocitákba [7]. Az EBV B-limfocitákba való behatolása ezen sejtek receptorán keresztül, a CD21 receptor a C3d komplement komponenshez kapcsolódik. A fertőzés után az érintett sejtek számát vírusfüggő sejtproliferációval növeljük. A fertőzött B-limfociták hosszú ideig jelen lehetnek a tonsilláris kriptákban, ami lehetővé teszi a vírusnak a nyálban történő külső környezetbe történő felszabadulását.

A fertőzött sejtekkel az EBV más limfoid szöveteken és perifériás vérön keresztül terjed. Érése B-limfociták plazmasejtekké (ami általában akkor fordul elő az ülésen azok megfelelő antigénnel, infekta) stimulálja a proliferációt a vírus és az azt követő halál (apoptózis) ezen sejtek felszabadulásához vezet vírusrészecskék [7] a kripták és a nyál. A vírussal fertőzött sejteket, kétféle szaporodás: litikus, azaz halálhoz vezető lízis a gazdasejt, és a lappangási ha a szám a vírus példányban kissejtes és nem pusztul el. A VEB permanensen jelen lehet a nasopharyngealis régió B-limfocitáiban és hámsejtjeiben, valamint a nyálmirigyekben. Ezenkívül meg tudja fertőzni más sejteket is: T-limfocitákat, NK-sejteket, makrofágokat, neutrofileket, vaszkuláris epitheliocitákat [1, 6, 8, 9]. A gazdasejtben az EBV DNS gyűrűstruktúrát hozhat létre - az episzóma, vagy beilleszthető a genomba, kromoszóma rendellenességeket okozva [14].

Akut vagy aktív fertőzés esetén a vírus reverzibilis replikációja dominál.

Aktív a vírus szaporodásához is előfordulhat eredményeként a gyengülő immunológiai monitoring és sejtburjánzás serkentése, a fertőzött hatására számos oka van: akut bakteriális vagy vírusos fertőzések, a védőoltások, a stressz és a többiek.

A legtöbb kutató szerint ma a lakosság mintegy 80-90% -a fertőzött VEB-vel. Az elsődleges fertőzés gyakran gyermekkorban vagy fiatalkorban fordul elő. A vírus átvitelének módjai különbözőek: levegőcsöpögés, kontakt-háztartás, transzfúzió, szexuális, transzplacentus. Az EBV fertőzés után az emberi szervezetben a vírus replikáció és az immunválasz kialakulása tünetmentesen jelentkezhet, vagy az akut légúti vírusfertőzés kisebb jelei lehetnek. Ha azonban a fertőzés nagy száma és / vagy az immunrendszer jelentős gyengülése jelenik meg az adott periódusban, akkor a beteg kialakulhat egy fertőző mononucleosis kép. Talán több lehetőség van egy akut fertőző folyamat kimenetelére:

  • hasznosítás (a vírus DNS csak egy speciális vizsgálattal kimutatható egyetlen B-limfocitában vagy hámsejtben);
  • tünetmentes vírus vagy látens fertőzés (a vírust a nyálban vagy a limfocitákban detektálják a PCR módszer érzékenységével 10 példányban a mintában);
  • krónikus visszatérő fertőzés: a) Krónikus aktív EBV fertőzés krónikus fertőző mononucleosis típus szerint; b) CNS, krónikus aktív EBV fertőzés általános formája, myocardium, vesekárosodás stb.; c) VEB-hez társuló hemofagocitikus szindróma; g) törlésre vagy atipikus EBV-fertőzés: hosszú hőemelkedés ismeretlen eredetű, a klinikai másodlagos immunhiány - visszatérő bakteriális, gombás, gyakran kevert fertőzés a légúti és gyomor-bél traktusban, horzsolások, és más megnyilvánulásai;
  • Rák fejlődését (limfoproliferatív) eljárás (többszörös poliklonális limfóma, orrgarat rák, leukoplakia nyelv és a szájnyálkahártya, gyomor-és bélrendszeri rák, stb);
  • Az autoimmun betegségek kialakulását - lupus erythematosus, rheumatoid arthritis, Sjögren-szindróma, stb (Meg kell jegyezni, hogy az utolsó két csoport a betegségek révén alakulnak nagy span idő a fertőzés után).
  • Laboratóriumi kutatásaink eredményei alapján (és számos külföldi publikáció alapján) arra a következtetésre jutottunk, hogy a VEB fontos szerepet tölthet be a krónikus fáradtság szindróma kialakulásában [4].

Legközelebbi és hosszú távú prognózisa betegek akut fertőzés EBV, függ a jelenlétét és súlyosságát immun-diszfunkció, a genetikai hajlam bizonyos EBV-asszociált betegség (lásd. Fent), és a rendelkezésre álló számos külső tényezők (stressz, fertőzések, sebészeti beavatkozások, káros környezeti hatások), amelyek károsítják az immunrendszert. Megállapították, hogy a VEB-nek nagy számú génje van, amely lehetővé teszi bizonyos mértékig az emberi immunrendszer elhagyását. Különösen a VEB fehérjéket termel - számos humán interleukin és receptora, amelyek megváltoztatják az immunválaszt [5]. Ebben az időszakban az aktív vírus szorzás IL-10-szerű fehérje, amely gátolja a T-sejtek által közvetített immunitást, funkciója citotoxikus limfociták, makrofágok, megtöri minden szakaszában a működését a természetes ölősejtek (azaz, a legfontosabb vírusellenes védekezési rendszerek). Egy másik virális fehérje (BI3) szintén elnyomja a T-sejtes immunitást és blokkolja a gyilkos sejtek aktivitását (interleukin-12-szuppresszió útján). Egy másik tulajdonsága EBV, mint más herpeszvírusok, nagy változékony, lehetővé teszi számára, egy bizonyos idő, hogy elkerüljék a hatását specifikus immunglobulinok (ami fejlődtek a vírust, mielőtt a mutáció), és a sejteket az immunrendszer a házigazda. Így az EBV reprodukálása az emberi szervezetben okozhatja a másodlagos immunhiányos állapot súlyosbodását (előfordulását).

Az Epstein-Barr vírus által okozott krónikus fertőzés klinikai formái

A krónikus aktív VEB fertőzést (XA VEBI) hosszantartó ismétlődő tanfolyam és a vírusaktivitás klinikai és laboratóriumi jelenségei jellemzik [9]. A betegek aggódnak gyengeség, verejtékezés, néha - izom- és ízületi jelenlétében bőrkiütés, köhögés, orrlégzés, rossz közérzet a torokban, fájdalom, nehéz láb a jobb bordaív előtt nem jellemző egy adott beteg fejfájást, szédülést, érzelmi labilitás, depresszív kórképek, alvászavar, emlékezetkiesés, figyelem, intelligencia. Gyakran megfigyelt subfebrilhőmérséklet, nyirokcsomók növekedése, súlyos fokú hepatosplenomegalitás. Gyakran ez a szimptomatológia hullámzó. Néha a betegek krónikus influenza állapotát írják le.

A jelentős részét a krónikus aktív EBV fertőzések megfigyelt HA csatlakozva más herpesz, bakteriális és gombás fertőzések (herpes labialis, genitális herpesz, a szájpenész és a gyulladásos betegségek, a felső légutak és a gyomor-bél traktusban).

HA krónikus aktív EBV fertőzések jellemezve laboratóriumi (közvetett) jelei vírus aktivitás, azaz a relatív és abszolút limfomonotsitozom, jelenlétében kóros mononukleáris sejtek, legalább monocitózis és lymphopenia, bizonyos esetekben anémia és thrombocytosis. Abban a vizsgálatban, az immunállapot betegek HA krónikus aktív EBV fertőzések megfigyelt változások a tartalom és a funkció specifikus citotoxikus limfociták, természetes ölősejtek, gátolt humorális válasz (disimmunoglobulinemiya, elhúzódó hiánya immunglobulin fejlesztések G (IgG), illetve az úgynevezett hiánya szerokonverzió a késői nukleáris antigén a vírus - EBNA, amely tükrözi meghibásodása immunrendszer ellenőrzése a vírus szaporodását. mellett, adataink azt mutatják, hogy több mint a fele a betegek csökkent képessége Steam ulirovannoy termelése interferon (IFN), tartalmának növekedése a szérum IFN fordul elő disimmunoglobulinemiya, károsodott antitest aviditása (képességük, hogy erősen kötődik az antigénhez), csökkentett tartalmára DR + limfociták, gyakran emelt mutatói a keringő immunkomplexek és az antitestek a DNS-t.

Súlyos immunhiányos okozhat generalizált formáit EBV fertőzés elváltozások a központi és a perifériás idegrendszerben (fejlesztése meningitisz, enkefalitisz, cerebelláris ataxia, a GBS), valamint a bevonása más belső szervek (myocarditis, glomerulonephritis, limfocitás intersticiális pneumonitis, nehéz hepatitis formái). Az EBV fertőzés általánosított formái gyakran letális kimenetelűek [10, 15].

A VEB-hez társuló hemofagocitikus szindrómát anémia vagy pancitopénia alakul ki. Gyakran kombinálják az XA VEBI-vel, a fertőző mononukleózissal és a limfoproliferatív betegségekkel. A klinikai kép uralja váltakozó láz, hepatosplenomegalia, limfadenopátia, pancitopénia vagy súlyos vérszegénység, máj-diszfunkció, koagulopátia. A fertőző mononukleózis hátterében kialakuló hemofagocitikus szindrómát magas letalitás jellemzi (akár 35%). A fent leírt változásokat a proinflammatorikus citokinek (TNF, IL1 és még sok más) hipertermelésével magyarázzák a vírussal fertőzött T-sejtek. Ezek a citokinek aktiválják a fagocita rendszert (multiplikáció, differenciálódás és funkcionális aktivitás) a csontvelőben, perifériás vérben, májban, lépben, nyirokcsomókban. Az aktivált monociták és hisztokiociták elkezdenek felszívni a vérsejteket, ami a pusztuláshoz vezet. A változások finomabb mechanizmusait vizsgálják.

A krónikus VEB fertőzés törölt változatai

Adataink szerint a HA VEBI gyakran más krónikus betegségeket maszkol, vagy elfed.

A látens letargiás VEB fertőzés két leggyakoribb formája. Az első esetben a betegek aggódnak a homályos genezis, gyengeség, perifériás nyirokcsomók fájdalma, myalgia, ízületi fájdalom hosszú alfebrillus állapotában. Jellemzője a tünetek hullámos jellege is [11]. A másik kategóriába a betegek mellett a fenti panaszok fordulnak elő markerek másodlagos immunhiány a korábban nem jellemző rájuk, hogy a gyakori légúti fertőzések, bőr, gyomor-bél traktus, a nemi szervek, hogy a kezelés nem teljesen tesztelt vagy gyorsan visszatérnek. Leggyakrabban a történelem ezen betegek hosszú stresszes helyzeteket, a túlzott szellemi és fizikai túlterhelés, legalábbis - a szenvedély az éhezés, a diéta hóbort, stb Gyakran a fenti feltétel után alakul ki átesett a torokfájás, az akut légúti fertőzések, influenza-szerű megbetegedés... A fertőzés ezen változatára jellemző a tünetek stabilitása és időtartama is - hat hónapról 10 évre vagy többre. Az ismételt vizsgálatok során a VEB-t nyál- és / vagy perifériás vér limfocitákban detektálják. Rendszerint az ilyen betegek többségében végzett ismételt mélyreható vizsgálatok nem engedik meg, hogy felfedezzék a hosszú subfebrillus állapot más okait és a másodlagos immunhiány kialakulását.

Az XA VEBI diagnózisa szempontjából nagyon fontos az a tény, hogy a vírus replikáció tartós elnyomása esetén a betegek többségében hosszú távú remisszió érhető el. A HA VEBI diagnózisa nehéz a betegség specifikus klinikai markereinek hiányában. A hypodiagnosishoz való bizonyos "hozzájárulás" a gyakorlati orvosok elégtelen tudatosítása a kórtan miatt. Mindazonáltal, mivel a fokozatos jellegére HA krónikus aktív EBV fertőzések, valamint előrejelzés súlyosságától (kockázatát limfoproliferatív és autoimmun betegségek, magas mortalitást a fejlődő hemofagocitikus szindróma), a feltételezett krónikus aktív EBV fertőzések HA szükséges, hogy végezzen felmérést. A legjellemzőbb klinikai szindróma, krónikus aktív EBV fertőzések HA - egy hosszú, alacsony minőségű láz, gyengeség, és a teljesítmény csökkenése, torokfájás, lymphadenopathia, hepatosplenomegalia, májműködési zavar, a mentális zavarok. Fontos tünet az agyi szindróma, az általános resztoratív terápia, valamint az antibakteriális gyógyszerek kijelölése, a hagyományos terápia hiánya.

Az XA VEBI differenciáldiagnózisának végrehajtása során először a következő betegségeket kell elhárítani:

  • egyéb intracelluláris, beleértve a vírusos fertőzések: HIV, vírusos hepatitis, cytomegalovírus fertőzés, toxoplazmózis stb.;
  • Reumás betegségek, beleértve az EBV-fertőzéssel kapcsolatosakat;
  • onkológiai betegségek.

Laboratóriumi vizsgálatok az EBV fertőzés diagnózisában

  • Klinikai analízis vér: lehet egy enyhe leukocytosis, limfomonotsitoz atípusos mononukleáris sejtek, bizonyos esetekben, hemolitikus anémia miatt hemofagocitikus szindróma vagy autoimmun vérszegénység lehet thrombocytopenia vagy trombocitózis.
  • Biokémiai vérvizsgálat: a transzaminázok, az LDH és más enzimek, az akut fázisú fehérjék, például a CRP, a fibrinogén stb.

Mint említettük, mindezek a változások nem szigorúan specifikusak az EBV-fertőzésre (más vírusfertőzésekben is kimutathatók).

  • Immunológiai vizsgálat: kívánatos, hogy becsülni az alapvető paramétereket vírusellenes védekezési: az állam a Interferon System, a szintje a nagyobb, immunglobulin-osztályok, a tartalom a citotoxikus limfociták (CD8 +), a T-helper (CD4 +).

Adataink szerint, az immunrendszer állapotát EBV-fertőzés kétféle változás: fokozott aktivitása bizonyos részeinek az immunrendszert és / vagy egyenlőtlenség és hiányzik más. Jelek a feszültség antivirális immunitás lehet megemelkedett szintje IFN a szérumban, IgA, IgM, IgE, CEC, gyakran - a megjelenése antitestek DNS, emelt szintű természetes ölősejtek (CD16 +), a T-helper (CD4 +) és / vagy citotoxikus limfociták (CD8 +). A fagocita rendszer aktiválható.

Másfelől, az immun diszfunkció / hiba ezen a fertőzést nyilvánul csökkent képessége, hogy stimulálja a termelés IFN-alfa és / vagy gamma disimmunoglobulinemiey (csökkentett IgG-tartalomra, ritkán IgA, megnövekedett tartalma lg M), csökkent ellenanyag aviditása (képességük, hogy erősen kötődik egy antigén), csökkentett tartalmára DR + limfociták, CD25 + limfociták, azaz aktivált T-sejtek, számának csökkentése és a funkcionális aktivitását a természetes ölősejtek (CD16 +), a T-helper (CD4 +), citotoxikus T-limfociták (CD8 +), csökken funktsion Len fagociták aktivitását, és / vagy a változás (torzítás) való válasz ingerekre, beleértve immunmodulátorok.

  • Szerológiai vizsgálatok: az antitest-titerek (AT) növelése a vírus antigénjeihez (AH) a fertőzés jelenlegi jelenlétének kritériuma vagy a múltban a fertőzéssel való érintkezés bizonyítéka. Az akut EBV-fertőzésben a betegség stádiumától függően a vírus AG-jének különböző vércsoport-kategóriáit határozzák meg, a "korai" AT-k "késői" változásokká válnak.

A specifikus IgM-AT-k a betegség akut fázisában, vagy exacerbáció alatt és négy-hat hét elteltével jelentkeznek, általában megszűnnek. Az akut fázisban megjelennek az IgG-AT-EA (korai) is, a vírus aktív replikációjának markerei, és a helyreállítás során három-hat hónapon belül csökken. Az akut periódusban legfeljebb a második vagy a negyedik hétig meghatározzuk az IgG-AT-t a VCA-hoz (korai), majd számuk csökken és a küszöbszint hosszú ideig fennmarad. Az akut fázis után két-négy hónappal az IgG-AT-t az EBNA-hoz észlelik, és termelésük az egész életen át fennáll.

Adataink szerint, ha XA krónikus aktív EBV fertőzések több mint a fele a betegek a vérben által meghatározott „korai» IgG-antitestek, míg a specifikus IgM-antitestek határozzuk sokkal ritkábban, a tartalom később IgG-antitestek EBNA függően változik az akut stádiumban, és a az immunitás állapota.

Meg kell jegyeznünk, hogy a dinamikában végzett szerológiai vizsgálat elvégzése segít a humorális reakció állapotának és az antivirális és immunhiányos terápia hatékonyságának értékelésében.

  • Az XA VEBI DNS-diagnosztikája. Polimeráz láncreakció (PCR) meghatározása EBV DNS végezzük különféle biológiai anyagok: nyál, szérum, leukociták és a perifériás vér limfociták. Ha szükséges, egy tanulmány biopsziákban a máj, a nyirokcsomók, a bél nyálkahártyájában, stb PCR diagnosztizálási módszer a nagy érzékenység, talált alkalmazási számos területen, mint például a törvényszéki:.. Különösen azokban az esetekben, amikor szükséges meghatározni a minimális nyomnyi mennyiségű DNS.

Ezzel a módszerrel a klinikai gyakorlatban felismerni egy adott sejten belüli szer miatt túl magas érzékenység gyakran nehéz, mert nem lehet különbséget tenni az egészséges kocsi (min infekta) megnyilvánulása fertőzés aktív vírus szaporodásához. Ezért klinikai vizsgálatokhoz egy adott, alacsonyabb érzékenységű PCR-technikát alkalmaznak. A tanulmány alapján, alkalmazását a technika és érzékenysége 10 kópia mintánként (1000 ET / ml 1 ml minta) lehetővé teszi, hogy azonosítsa az egészséges hordozók EBV, miközben csökkenti a a módszer érzékenysége 100 példány (10000 ET / ml 1 ml minta) ad a HA VEBI klinikai és immunológiai tüneteivel rendelkező személyek diagnosztizálására.

Megfigyeltük betegek klinikai és laboratóriumi adatok (beleértve a szerológiai vizsgálatok eredményei) jellemző vírusfertőzések, amelyben a primer szűrés EBV DNS-elemzés a nyálban és a vérsejtek negatív volt. Fontos megjegyezni, hogy ezekben az esetekben nem tudjuk kizárni a vírus replikációt a gyomor-bél traktus, a csontvelő, bőr, nyirokcsomók, és mások. Csak az ismételt vizsgálat dinamika megerősítheti vagy zárja ki a jelenléte vagy hiánya HA krónikus aktív EBV fertőzések.

Így, stádiumbesorolásán krónikus aktív EBV fertőzések HA diagnózis mellett fizikális vizsgálat a szükségességét kutatás az immunállapot (antivirális immunitás), DNS-fertőzés diagnosztizálása a különböző anyagok dinamika, szerológiai (ELISA).

Krónikus Epstein-Barr vírusfertőzés kezelése

Jelenleg nincs általánosan elfogadott kezelés a HA VEBI számára. Ugyanakkor a jelenlegi megértése a befolyása EBV az emberi test és az adatok kialakulásának kockázata súlyos, gyakran végzetes betegség jelzik a kezelés szükségességét, és beteggondozó megfigyelés krónikus aktív EBV fertőzések HA.

Az irodalmi adatok és munkánk tapasztalatai lehetővé teszik, hogy kórokozóan megalapozott ajánlásokat adunk a VABI XA terápiájára. A betegség komplex kezelésében a következő gyógyszereket alkalmazzák:

  • készítmények interferon-alfa, néhány esetben kombinálva induktorok IFN [2] - (létrehozása antivirális állapot nem fertőzött sejtek gátlása, a virális replikáció, stimulálása a természetes ölősejtek, fagociták);
  • anomális nukleotidok (elnyomják a vírus szaporodását a sejtben);
  • intravénás beadásra alkalmas immunglobulinok (az intercelluláris folyadékban, nyirokban és vérben található "szabad" vírusok blokkolása);
  • a timusz hormonok analógjai (elősegítik a T-link működését, emellett stimulálják a fagocitózist);
  • glükokortikoidok és citosztatikumok (csökkentik a vírus replikációt, gyulladásos reakciókat és szervi károkat).

A kábítószerek más csoportjai, mint általában, támogató szerepet töltenek be.

A kezelés megkezdése előtt ajánlatos a páciens családjának tagjait vírusizoláció (nyál) ellenőrizni és a beteg újbóli fertőzésének lehetőségét, és ha szükséges, a vírus replikáció megszüntetését a családtagok is végzik.

  • A krónikus aktív EBV fertőzésben szenvedő betegek (HA VEBI) terápiájának mennyisége eltérhet a betegség időtartamától, a betegség súlyosságától és az immunrendellenességektől függően. A kezelés az antioxidánsok kijelölésével és a méregtelenítéssel kezdődik. Közepes és súlyos esetekben a terápia kezdeti szakaszát lehetőleg kórházi környezetben kell elvégezni.

A választott gyógyszer az interferon-alfa, mérsékelt esetben monoterápiában [14]. Jól megalapozott (a biológiai aktivitás és a tolerálhatóság szempontjából) a hazai rekombináns gyógyszer repóol, míg a költsége lényegesen alacsonyabb, mint a külföldi analógoké. Az alkalmazott IFN-alfa dózisok a gyógyszer súlyától, életkorától és tolerálhatóságától függően változnak. A minimális dózis napi 2 millió egység (1 millió egység naponta kétszer intramuszkulárisan), az első hét naponta, majd hetente háromszor 3-6 hónapon keresztül. Az optimális dózis 4-6 millió egység (2-3 millió egység naponta kétszer).

IFN-alfa egy proinflammatorikus citokin, okozhat influenza-szerű tünetek (láz, fejfájás, szédülés, myalgia, ízületi fájdalom, vegetatív rendellenességek - a vérnyomás változása, szívritmus, kevésbé diszpepszia).

E tünetek súlyossága a gyógyszer dózisától és egyéni tolerálhatóságától függ. Ezek tranziens tünetek (a kezelés kezdetétől számítva 2-5 napon belül eltűnnek), és néhányat a nem szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszerek kijelölése irányít. Az IFN-alfa gyógyszerek, reverzibilis trombocitopénia, neutropenia, bőrreakciók (viszketés, különböző típusú kiütések) kezelésére ritkán - alopecia léphet fel. Az IFN-alfa hosszú távú alkalmazása nagy dózisokban immunrendszeri zavarokhoz vezethet, melyet furunculosis, egyéb pustuláris és vírusos bőrelváltozások okozhatnak.

A közepesen súlyos vagy súlyos esetekben, valamint a hatástalanságát készítmények IFN-alfa kezelés szükséges csatlakoztatni kóros nukleodity - valaciklovir (Valtrex), ganciklovir (Cymevene), vagy famciklovir (Famvir).

A rendellenes nukleotidokkal végzett kezelésnek legalább 14 nappal, az első hét napban, előnyösen a hatóanyag intravénás beadásakor kell lennie.

Súlyos esetekben, krónikus aktív EBV fertőzések HA komplex terápia is készítmények immunglobulinok intravénás beadáshoz dózisban 10-15 ha szükséges (a immunoassay) - immunokorrektory adjuk be a T-aktiváló képességét vagy cseréje thymus hormonok (timogen, immunofan, taktivin, stb.) egy-két hónapon belül fokozatos törléssel vagy átmeneti fenntartással (hetente kétszer).

A VEB-fertőzés kezelését klinikai vérvizsgálat (7-14 naponta), biokémiai elemzés (havonta egyszer, szükség esetén gyakrabban) és immunológiai vizsgálat alapján kell végrehajtani egy-két hónapon keresztül.

  • A generalizált EBV fertőzésben szenvedő betegek kezelése a kórházban, neurológussal együtt történik.

Az antivirális terápia IFN-alfa és a rendellenes nukleotid elsősorban csatlakoztatott szisztémás kortikoszteroidok dózisban: parenterálisan (szempontjából prednizolon) 120-180 mg naponta vagy 1,5-3 mg / kg közötti testsúlyú impulzusos kezelés metipred 500 mg IV-t a csepegtetőben, vagy napi 60-100 mg-ot tartalmaz. Intravénásan beadott plazma és / vagy immunglobulin-készítmények intravénás beadáshoz. Súlyos mérgezéssel, méregtelenítő oldatok bevezetésével, plazmafherézissel, hemoszorzással, antioxidánsok kijelölésével. Súlyos esetekben használjon citosztatikumokat: etopozid, ciklosporin (sandimmun vagy konsupren).

  • A HFS-vel bonyolult VEB-fertőzéssel kezelt betegeket kórházban kell elvégezni. Ha vezető a klinikai kép és a prognózis az élet a GFS, terápia megkezdése kijelölésével nagy dózisú kortikoszteroidok (blokk gyulladást keltő citokinek termelődését és fagocita aktivitással), a legsúlyosabb eseteket citosztatikumokkal (etopozid, ciklosporin) a háttérben az anomális nukleotidok [13].
  • Az EBV fertőzés rejtett felszámolásával járó betegek kezelése járóbeteg alapon végezhető; A terápia magában foglalja az interferon-alfa kinevezését (esetleg váltakozva a kábítószer-induktorral (IFN)). Hiányos hatékonyság esetén összefüggésbe hozható anomális nukleotidok, immunglobulin készítmények intravénás adagolásra; az immunológiai vizsgálat eredményei szerint immunhiányt (T-aktivátorokat) írnak fel. Azokban az esetekben, az úgynevezett „hordozó” vagy „tünetmentes látens fertőzés” a jelenléte egy specifikus immunválaszt, hogy a vírus replikációs végezzük megfigyelés és a laboratóriumi ellenőrzési (vérkép, biokémia, PCR diagnosztikai, immunológiai vizsgálat) után, három-négy hónap.

A kezelést VEB fertőzés klinikájának megjelenésében vagy a VID jelének kialakulásában írják elő.

A komplex terápia végrehajtása a fenti gyógyszerek bevonásával lehetővé teszi egyes betegeknél a betegség általános formájával és hemofagocitikus szindrómával történő elengedését. Közepesen súlyos krónikus aktív EBV fertőzések és megnyilvánulásai HA esetén a törölt egy hatékony kezelés a betegség magasabb (70-80%) mellett a klinikai hatás gyakran lehet elérni a vírusreplikáció szuppressziójának.

A vírus szaporodásának elnyomása és klinikai hatás elérése után fontos az elengedés meghosszabbítása. Megjelenik a szanatórium-és-spa kezelés bemutatása.

A betegeket tájékoztatni kell a munkakörülmények és pihenőrendszerek betartásának fontosságáról, megfelelő táplálkozásról, az alkoholfogyasztás korlátozásáról / leállításáról; Feszültségellenes helyzetek esetén szükség van egy terapeuta segítségére. Ezenkívül szükség esetén támogató immunhiányos terápiát végzünk.

Így, szenvedő betegek kezelésére krónikus Epstein-Barr vírus fertőzés komplex mellett végzett laboratóriumi ellenőrzése és magában foglalja a készítmények interferon-alfa, rendellenes nukleotid, immunmodulátorok, immunotropnyh helyettesítő szerek, glükokortikoidok, tüneti kezelés.

irodalom
  1. Gurtsevich VE, Afanasyeva TA Az Epstein-Barr (VEB) látens fertőzésének génjei és szerepük a neoplazia kialakulásában // Journal of Russian. 1998; T. 2, No. 1: 68-75.
  2. Didkovskii NA, Malashenkova IK, Tazulakhova EB Az interferon induktorai az immunmodulátorok új ígéretes osztályai // Allergológia. 1998. № 4. P. 26-32.
  3. Egorova ON, Balabanova RM, Chuvirov GN A herpeti vírusok ellenanyagainak jelentősége reumás betegségben szenvedő betegeknél // Terápiás archívum. 1998. № 70 (5). 41-45.
  4. Malashenkova IK, Didkovskiy NA, Govorun VM Ilyin, EN, Tazulahova EB, Belikov M., Schepetkova I. szerepe Epstein-Barr vírus a krónikus fáradtság és az immunrendszer zavarának kialakulása.
  5. Christian Brander és Bruce D Walker A gazda antibiotikumok modulálása klinikailag releváns humán DNS és RNS vírusokkal // Current Opinion in Microbiology 2000, 3: 379-386.
  6. Cruchley A. T., Williams D. M., Niedobitek G. Epstein-Barr vírus: biológia és betegség // Oral Dis 1997 május; 3 Suppl 1: S153-S156.
  7. Glenda C. Faulkner, Andrew S. Krajewski és Dorothy H. Crawford Az EBV-fertőzés behatolása / kivonása // Trendek a mikrobiológiában. 2000, 8: 185-189.
  8. Jeffrey I. Cohen Az Epstein-Barr vírus biológiája: a vírustól és a gazdától kapott tanulságok // Current Opinion in Immunology. 1999. 11: 365-370.
  9. Kragsbjerg P. Krónikus aktív mononucleosis // Scand. J. Infect. Dis. 29 (5), 517-518 (1997)].
  10. Kuwahara S., Kawada M., Uga S., Mori K. Egy esetében cerebelláris meningo-által okozott encephalitis Epstein-Barr vírus (EBV): hasznosságát Gd-MRI vizsgálat kimutatására a léziók // Nincs To Shinkei. 2000. Jan. 52 (1): 37-42.
  11. Lekstron-Himes J. A., Dale J. K., Kingma D. W. Epstein-Barr vírusfertőzéssel összefüggésben periodikus betegség // Clin. Megfertőzni. Dis. Január 22 (1): 22-27.
  12. Okano M. Epstein-Barr vírusfertőzés és szerepe az emberi betegségek terjedésének spektrumában // Acta Paediatr. 1998. Jan; 87 (1): 11-18.
  13. Okuda T., Yumoto Y. Reaktív haemophagocytás szindróma szteroid pulzus terápiával kombinált kemoterápiával // Rinsho Ketsueki. 1997. aug.; 38 (8): 657-62.
  14. Sakai Y., Ohga S., Tonegawa Y. Interferon-alfa terápia krónikus aktív Epstein-Barr vírusfertőzés esetén // Leuk. Res. 1997. okt.; 21 (10): 941-50.
  15. Yamashita S., Murakami C., Izumi Y. Súlyos krónikus aktív Epstein-Barr-vírus-fertőzés kíséri vírussal hemofagocitikus szindróma, kisagyi ataxia és encephalitis // Psychiatry Clin. Neurosci. 1998. aug. 52 (4): 449-52.

IK Malashenkova, orvostudomány kandidátusa

NA Didkovskiy, Orvostudományok Doktora, professzor

J. Sh. Sarsania, Orvostudomány kandidátusa

MA Zharova, EN Litvinenko, IN Shchepetkova, LI Chistova, OV Pichchukkina

Az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériumának Fizikai és Vegyészeti Orvostudományi Intézetének

TS Guseva, OV Parshin

GUNI epidemiológia és mikrobiológia. NF Gamalei RAMS, Moszkva

Klinikai illusztráció krónikus aktív EBV fertőzés esetén hemophagocytás szindrómával

Beteg IL, 33 év, fordult a laboratóriumba of Clinical Immunology Kutatóintézet FHM 03.20.97 panaszok hosszan tartó alacsony láz, jelzett gyengeség, izzadás, torokfájás, száraz köhögés, fejfájás, légszomj mozgással, szívdobogás, alvási rendellenességek, érzelmi labilitás (fokozott ingerlékenység, érzékenység, könnyezés), feledékenység.

A történelemből: 1996 őszén, miután súlyos torokfájás (kísért magas láz, mérgezés, nyirokcsomó), amely a fenti panaszok tartós növekedése ESR változik leukocita (monocitózisra leukocytosist), anaemia találtak. Az ambuláns kezelés (antibiotikus kezelés, szulfonamidok, vaskészítmények stb.) Hatástalan volt. Az állapot fokozatosan romlott.

A felvételkor: t Body - 37,8 ° C, a bőr nedvességét, a bőr sápadtsága kifejezve és nyálkahártya. Nyirokcsomók (állkapocs alatti, nyaki, hónalji) emelkedett 1-2 cm plotnoelasticheskoy konzisztencia, fájdalmas, nem forrasztva a környező szövetekben. Zev hyperaemiás, Hazafias, jelenségek pharyngitis, megnagyobbodott mandulák, morzsalékos, mérsékelten hyperaemiás, lepedékes nyelv, fehér-szürke patina, véreres. A tüdőben, kemény árnyalattal lélegezve, szétszóródott száraz lélegzetvételű ihletet. Szív határok: a bal növekszik 0,5 cm-re balra a midclavicular vonal, szívhangok tárolt rövid szisztolés zörej csúcsánál, kóros ritmus, szabálytalan szívritmus (5-7 perc), HR - 112 percig, a vérnyomás - 115/70 Hgmm; Art. A hasban dagadt, mérsékelten fájdalmas a tapintás a jobb felső kvadránsban és a vastagbél mentén. Szerint az ultrahang a has, enyhe növekedését a máj méretét, és - egy kissé nagyobb mértékben - a lépben.

Az elemzési magára a figyelmet normochrom anémia csökkent 80 g Hb / l anisocytosissal, poikilocytosissal, polychromatophilia eritrociták; retikulocitózis, normál szérum vastartalma (18,6 m / l), Coombs negatív reakciót. Ezen kívül a megfigyelt leukocytosis, thrombocytosis és monocytosis sok atipikus mononukleáris sejtek, ESR gyorsulás. A biokémiai vérvizsgálatokban mérsékelten emelkedett a transzaminázok, a KFK. EKG: sinus ritmus, rossz, pitvari és kamrai korai ütések, pulzusszám 120 percenként. A szív elektromos tengelye balra fordul. Az intraventrikuláris vezetés megsértése. Csökkentése a feszültség a standard elvezetés, diffúz szívizom-elváltozás mellkasi vezet észlelt változásokat jellemző miokardiális hipoxia. Is szignifikánsan károsodott immunrendszer állapotát - tartalmának növekedése immunglobulin M (IgM) és csökkent immunglobulin A és G (IgA és IgG), ott volt a túlsúlya a termelés alacsony aviditású, amely funkcionálisan hibás antitestek diszfunkció T-immunitást, megnövekedett szérum IFN csökkent képessége az IFN-termékekre sok ösztönzésre válaszul.

A korai és késői vírus antigének (VCA, EA EBV) elleni IgG antitestek vérmintái növekedtek. A virológiai kutatásokban (dinamikában) a polimeráz láncreakció (PCR) a perifériás vér leukocitákban VEB DNS-t detektáltunk.

Ebben és a későbbi kórházi kezelésben mélyreható reumatológiai vizsgálatot és onkológiai vizsgálatot végeztünk, és más szomatikus és fertőző betegségeket kizártunk.

A beteg a következő diagnózisokat állapították voltak: krónikus aktív EBV-fertőzés, enyhe hepatosplenomegalia, fokális szívizomgyulladás, somatogenically miatt tartós depresszió; vírussal kapcsolatos hemofagocitikus szindróma. Immunhiányos állapot; krónikus pharyngitis, vegyes vírus-bakteriális etiológia bronchitise; krónikus gyomorhurut, bélgyulladás, bélflór dysbiosis.

Annak ellenére, hogy a interjúk, beadásától glükokortikoid gyógyszerek és az interferon-alfa beteg kategorikusan visszautasította. Ezt kezeljük, beleértve az antivirális terápia (viroleks intravénásan a hét folyamán az átmenet ZOVIRAX 800 mg naponta 5-ször per os), immunterápia (timogen rendszer, tsikloferon 500 mg séma szerint immunofan rendszer) terápia (Octagam 2,5 g kétszer intravénásan) méregtelenítés tevékenységek (gemodeza infúzió, enterosorption) antioxidáns terápia (tokoferrol, aszkorbinsav) használtunk metaboliks gyulladáscsökkentő szerek (Essentiale, Riboxin) adtunk be-vitamin (multivitamin mikroe lementami).

A kezelés után, a beteg visszatért a normál hőmérsékleten, csökkent gyengeség, izzadás, néhány mutatók javultak immunrendszer állapotát. Azonban, hogy teljes mértékben nyomjuk el a vírusreplikációt sikertelen (VEB tovább kell meghatározni leukociták). A klinikai remisszió nem tartott sokáig - másfél hónap alatt ismételten súlyosbodott. A tanulmány a jelek mellett aktiválását vírusfertőzések, anémia, felgyorsítja ESR eredmény magas titere Salmonella. A fő és az egyidejű betegségek ambuláns kezelését végeztük el. Súlyos exacerbáció 1998 januárjában kezdődött az akut bronchitis és pharyngitis után. Szerint a laboratóriumi vizsgálatok, ebben az időszakban feljegyeztük súlyozási vérszegénység (legfeljebb 76 g / l), és a növekedés a száma atipikus mononukleáris sejtek a vérben. Hepatosplenomegalia megjegyezte növekedését garat tamponok talált Chlamidia trachomatis, Staphylococcus aureus, a Streptococcus, a vizeletben - Ureaplasma Urealiticum, a vér jelentős növekedést észlelt az antitest-titer az EBV, CMV, herpes simplex vírus 1 (HSV 1). Így a beteg, megnőtt az opportunista fertőzések, amelyek is tanúsítják, hogy növelje az immunhiányos. Vezetett induktorok az interferon terápia, szubsztitúciós terápia T-aktivátorok, antioxidánsok, Metaboliki, hosszú távú méregtelenítés. Jelentősebb klinikai és laboratóriumi hatást elérni 1998 júniusában a beteget ajánlott folytatni a metabolikus, antioxidáns, immunozamestitelnuyu terápia (timogen et al.). Ismételt 1998 őszén, a tanulmány a nyálban és a limfociták EBV nem határoztuk meg, de továbbra is mérsékelt anémia és immunbetegségek kezelésére.

Így a páciens I., 33 éves, akut EBV fertőzés vett egy krónikus folyamatot, ami bonyolult a hemophagocyticus szindróma kialakulása. Annak ellenére, hogy lehetséges volt a klinikai remisszió elérése, a páciensnek dinamikus megfigyelésre van szüksége mind a VEB-replikáció és a lymphoproliferatív folyamatok időszerű diagnózisának szabályozásában (tekintettel a fejlődésük magas kockázatára).

Figyelj!
  • A VEB-t először 35 évvel ezelőtt izolálták a Burkett lymphoma sejtjeiből.
  • Az Epstein-Barr vírus a herpeszvírus családjába tartozik.
  • Ma a lakosság mintegy 80-90% -a fertőzött VEB-vel.
  • Az EBV reprodukálása az emberi szervezetben a másodlagos immunhiány súlyosbodását (előfordulását) okozhatja.

Epstein-Barr vírus: Új nézet a csecsemő fertőzésre

loading...

Az Epstein-Barr-vírus különleges "piszkossága" tekinthető az a ténynek, hogy az elsődleges fertőzésnek, mint általában, nincs klinikai megnyilvánulása, vagy úgy néz ki, mint egy közönséges hideg. A vírussal való érintkezés általában gyermekkorban is előfordul. Az ártalmatlanná vált fertőzés számos módon továbbítható - a levegőben lévő, érintkezésbe kerülő háztartási, szexuális, valamint a fertőzött vér vagy az anyától a gyermekig terjedő transzfúzió. Ez utóbbi módszer a leggyakoribb az Epstein-Barr vírus fertőzés korai megnyilvánulásaiban.

Ha súlyos fertőzés van (különösen gyengített immunitással), akkor a gyermek kialakíthatja a fertőző mononukleózis klinikáját - ez egy olyan betegség, amely hosszú időn keresztül kizárólag gyermekkori fertőzéseknek tulajdonítható! Miután a gyermek fertőző mononukleózisokkal gyógyul, az Epstein-Barr vírus "viselkedésére" a következő változatok lehetségesek:

  • Teljes helyreállítás. A vírus eltávolítása (azaz teljes eltávolítása) a szervezetből. Ez a lehetőség sajnos igen ritka esetekben fordul elő.
  • Tünetmentes vírus hordozó (laboratóriumi vizsgálatokban a vírus kimutatható, és nincsenek klinikai megnyilvánulások az Epstein-Barr vírussal).
  • Krónikus fertőzés (általánosított vagy törölt), változatos klinikával, intenzívebb időszakokkal és a megnyilvánulások gyengülésével, fokozatos progresszióval és a klinika bővülésével. Így a panaszok rendkívül különbözőek lehetnek - a megnövekedett lymphonodusoktól a mentális jogsértésekig. Minél fiatalabb a gyermeket, és minél előbb megbirkózódott, annál erőteljesebb és változatosabb lehet az Epstein-Barr vírussal való fertőzés megnyilvánulása.

    Hogyan jelenik meg az Epstein-Barr vírussal való fertőzés?

    Az orvosok az Epstein-Barr vírus különleges veszélyét látják az általa okozott stroke kiszámíthatatlanságában. Tehát, ez ellen a fertőzés mutatható ki krónikus folyamat a vesében, szívizomban, a májban, esetleg a klinika krónikus fertőző mononukleózis. Nem kevésbé valószínű hosszú subfebrilitet (úgynevezett „romlott” körüli hőmérsékleten 37,5 ° C), gyakori bakteriális és gombás betegségek, elváltozások a gyomor-bél traktus és a központi idegrendszerre.

    Nem kizárt, még a megjelenése onkológiai folyamat nyirokszövet (Burkitt lymphoma, gyomorrák, vastagbélrák vagy a vékonybélben, leukoplakia szájnyálkahártya és a nyelv, nazofaringeális karcinóma, stb).

    Az utóbbi időben az úgynevezett krónikus fáradtság szindróma megjelenése összefügg az Epstein-Barr vírussal. Úgy gondolják továbbá, hogy a fertőzés hosszú távú következményei lehetnek a kötőszövetek szisztémás autoimmun betegségei, mint például a reumatoid arthritis, a szisztémás lupus erythematosus stb.

    Honnan származik az Epstein-Barr vírus akut fertőzésének ilyen sokfélesége? Kiderül, hogy az emberi vérsejtek, nevezetesen a B-limfociták, amelyek megvédenek minket az ellenséges mikroorganizmusoktól, rendelkeznek receptorokkal az Epstein-Barr vírusra! A vírus egy sejtben, rügyekben szaporodik, és egyidejűleg a B-limfocita sejtje nem képes elpusztítani: az "emberi test" bármelyik sarkában "univerzális passz". Ennek eredményeképpen a csontvelőben a vírus tartósan tartósan tartósan fennáll. Ebben az esetben a vírus szaporodása a sejtekben hosszú távon hiányozhat.

    Epstein-Barr vírus és fertőző mononucleosis

    A mononucleosis infectiosa (szinonimák - Filatov kór, nyirok angina, Pfeiffer-féle betegség, mirigyláz) - tipikus megnyilvánulása akut masszív fertőzés az Epstein-Barr vírus. Leggyakrabban gyermekkorban, különösen serdülőknél megfigyelhető. A fertőzés általában olyan betegből származik, aki nagymértékben felszabadítja az Epstein-Barr vírust a környezetbe. A fertőzés fő útja a levegő. Leggyakrabban a fertőzés a nyálon keresztül történik (ha megosztott ételeket használ, csókokkal). Az akut fertőzéses mononukleózis, amelyet gyors fellépő láz, fokozzák a megbetegedési és a nyirokcsomók, mandulagyulladás, megnagyobbodott máj és lép. Ezenkívül a mononukleózis (mind akut, mind krónikus) szinte mindig hepatitis kíséri, beleértve a icteric formát is.

    Az utóbbi években azonban kevésbé gyakoriak az akut fertőző mononukleózisok. Leggyakrabban ez a betegség kezdetben krónikusan fordul elő. Akkor úgy tűnik, enyhe növekedés hosszú különböző csoportjai nyirokcsomók, általános gyengeség, fáradtság, rossz alvás, fejfájás, izomfájdalom, hőemelkedés, hasi fájdalom, hasmenés, herpesz sebek a bőrön és a nyálkahártyákon, a tüdőgyulladás.

    Egy több hónapos és több évig terjedő fertőző mononukleózis után a perifériás nyirokcsomók különböző csoportjaiban növekedhet, és az Epstein-Barr vírus környezetbe jutása akár 1,5 évig is eltarthat. De mindezekkel, amit mondtak, van egy kellemes hír: nem könnyű elkapni a fertőző mononukleózist. Ez annak köszönhető, hogy a legtöbb ember korábban találkozott a kórokozóval, immunvédelmével szemben, vírus hordozó vagy krónikus fertőzés. Következésképpen a fertőző mononukleózisos fertőzés kockázata mindenekelőtt gyermekcsoportokban van, ahol lehetnek olyan gyermekek, akiknél a vírussal való érintkezés lesz az első az életben.

    Ugyanakkor az Epstein-Barr-vírussal való fertőzés kockázata nagyon magas a vérátömlesztéseknél, és ha az anyáról gyermekre jut át ​​a placentán keresztül.

    Az Epstein-Barr vírussal való fertőzés diagnosztizálása

    Az Einstein-Barr vírus diagnosztizálására laboratóriumi vizsgálati módszereket alkalmaznak: általános vérvizsgálat, biokémiai vérvizsgálat, immunogram, szerológiai vizsgálatok.

    Általánosságban, az elemzés a vér található a fertőző mononucleosis enyhe leukocytosis és a limfomonotsitoz atipikus mononukleáris több mint 10% a képletben a vér, trombocitopénia vagy trobmotsitoz. Miután a fertőző mononukleózis egy gyermek is hosszú ideig (1-2 hónap és 1 év) tartósított lymphocytosis és atípusos mononukleáris sejtek (legfeljebb 10%). Ha a mononukleáris sejtek száma a elkezd nőni, van egy leykotsitopeniya és thrombocytopenia, akkor ez azt jelezheti kiújulásának fertőző mononukleózis vagy átmenetet egy krónikus formája.

    A vér biokémiai analízisében az AlAT, az AcAt, az alkalikus foszfatáz, a bilirubin értékének növekedése a mononucleosis hepatitisben megfigyelhető.

    Az immunmágnesben más természetű eltolódások is kimutathatók, jelezve a vírusellenes immunválaszték törzsét.

    Azonban ezek a változások nem specifikusak az Epstein-Barr vírus fertőzésére. Ezért az általános klinikai vizsgálati módszerek mellett szerológiai vizsgálatok (ELISA) és DNS-diagnosztika (PCR módszer) szükségesek a fertőzés megerősítésére és a vírusaktivitás mértékének meghatározására.

    Szakértők megkülönböztetni látens és aktív ( „félelmetes” és a „szörnyű”) fertőzés az Epstein-Barr-vírus, és segít nekik ebben szerológiai vizsgálat a vér. Például, akut fertőzés az Epstein-Barr-vírus és alatt a vér súlyosbodása krónikus fertőzés észlelt antitest-osztályba IgM, valamint a magas szintű korai IgG osztályú antitestek VCA, amelynek szintje csökken, a következő, bár a küszöbérték fennáll hónapokig. De IgG antitestek EBNA után a „viszlát”, hogy az Epstein-Barr vírus marad a vérben az élet, így jelenlétük nem lehet beszélni a tevékenység a vírus és a kezelés szükségességét.

    Ha szerológiai vizsgálatok pozitív, hogy tisztázza a szakaszában a betegség folyamata, és az aktivitása elvégzéséhez szükséges DNS diagnosztika - tesztek a virális DNS PCR a vérben és / vagy nyál a meghatározása vírus aktivitást. Néha ez a módszer megvizsgálja a nyirokcsomókból, májból nyert anyagot a bélnyálkahártyából. A DNS-diagnosztika kimutathatja az Epstein-Barr vírus egészséges hordozóit, és felismeri az akut fertőzést vagy a krónikus (vírusaktiválódás) súlyosbodását. De ebben az esetben azt kell megjegyezni, hogy 15-20% -a gyermek krónikusan fertőzött Epstein-Barr vírus, lehet megfigyelni vyrusovydelenie nyállal hiányában aktiválása a vírus.

    Az Epstein-Barr vírussal fertőzött gyermekek kezelése

    Az Epstein-Barr vírussal való fertőzés kezelésének célja az, hogy megszüntesse klinikai megnyilvánulásait, és az aktív fertőzést latens formába helyezze, amely nem veszélyes a gyermek számára. Ezért a gyermekek, akiknél az Epstein-Barr vírus hordozóját nem kísérik klinikai megnyilvánulások és laboratóriumi változások, nem kezelik.

    Sajnos nincs különösebben hatékony és megbízható módszer az eteotropikus terápiára a fertőző mononukleózis és az Epstein-Barr vírus fertőzés egyéb megnyilvánulásaival ebben az időben. Az akut fertőző mononukleózist és az általános Epstein-Barr vírusfertőzést általában egy fertőző kórházban kezelik. A fennmaradó formákat járóbeteg-bázison lehet kezelni.

    Az Epstein-Barr vírussal fertőzött gyermek 2-3 hét alatt a perifériás nyirokcsomók növekedése nem igényel kezelést és további vizsgálatot. Ha hosszabb ideig tart fenn, a gyermeket meg kell vizsgálni a krónikus vírusfertőzés lehetséges aktiválására, és ennek megfelelően a kezelés megkezdésére.

    Epstein-Barr vírus: a prognózis a megelőzéstől függ

    Előrejelzés jövőbeli egészségének a gyermek, aki szerződött az Epstein-Barr-vírus, számos tényezőtől függ: az állam az immunitást, a genetikai hajlam, a hatalom a racionalitás, a sebészeti beavatkozások, ne a stressz és egyéb vírusos és bakteriális fertőzések, stb

    Meg kell érteni, hogy az aktiválás az Epstein-Barr-vírus, amely a fertőzött 95% -a él, akkor fordulhat elő, amikor lazítás az immunválaszt, a kimerülése az immunrendszer eredményeként bakteriális, gombás és más vírusfertőzések miatt vakcinázás, a stressz, súlyos betegségek, fellángolása krónikus folyamatok, mérgezés. Például, ha kell nagyon óvatosnak védőoltás a gyermek, aki már fertőző mononukleózis, mivel vezethet az aktiválás a vírus. Tehát ne felejtsd el emlékeztetni a megfigyelő gyermekorvosra, hogy a baba "ismeri" az Epstein-Barr vírust!

    A szülők azt is szem előtt tartani, hogy még sikeres kezelés után a Epstein-Barr vírus, és tedd be egy inaktív formában a gyermek legyen a kíméletes körülmények között, és rendszeresen megfigyelt orvos által annak érdekében, hogy elkerüljük a lehetséges aktiválása a vírus.

    Szerző: háziorvosi doktor, Ph.D., Maslyanik Yulia Nikolaevna