Humán herpeszvírus fertőzések

Megelőzés

A könyv rávilágít a problémák epidemiológiai és immunpatogenezisének pathologia, klinikai és laboratóriumi diagnosztika, az alapelvek komplex gyógyítására és megelőzésére betegek herpeszvírus-fertőzés (beleértve a genitális herpesz, a szemészeti) vereségével a különböző szervek és rendszerek. A herpesz fertőzés terhességre, magzatra és újszülöttre gyakorolt ​​hatására vonatkozó kérdéseket részletesen ismertetik a herpesz terhes nők kezelésének taktikájával. A klinika és a kezelés jellemzői, a herpes simplex osztályozása immunhiányos állapotban szenvedő személyekben. Információt nyújtanak az új vírusellenes, immunotróp gyógyszerekkel és a herpeszvírussal fertőzött betegek kezelésére alkalmazott vakcinákra. A szisztémás enzimterápia hatékonysága az urogenitális traktus vírus-bakteriális fertőzéseinek komplex kezelésében.

Az útmutató célja a Szülészeti és Nőgyógyászati, bőrgyógyászok, fertőző betegségek specialistái, szemész, gyermekorvosok, terapeuták, a klinikai immunológusokból és virológusokat, kutatók, orvosok, egyetemi hallgatók, az orvosi lakosok, gyakornokok és orvostanhallgatók.

Az e-könyvtár, akkor töltse le a könyv „herpeszvírus fertőzés emberben”, a szerző VA Isakov ePub formátumban, FB2, RTF, mobi, pdf telefonján, Android, iPhone, aypad, valamint olvasni online és regisztráció nélkül. Az alábbiakban hagyhatsz egy áttekintést az olvasott vagy érdekes könyvről.

HERPESVIRUS EMBERI INFEKCIÓK

másolat

1 VA Isakov, E. Arkhipov, DV Isakov herpeszvírus-fertőzés az emberi útmutató orvosok számára 2. kiadás, átdolgozott és kibővített St. Petersburg SpetsLit 2013

2 ETO: I85 bírálók: YV Lobzin Tisztelet Worker of Science, akadémikus a Orvostudományi Akadémia, egyetemi tanár, igazgató Kutatóintézet Szövetségi Orvosi és Biológiai Ügynökség gyermekkori fertőzések; GS Arkhipov, Orvostudományok Doktora, egyetemi tanár, a mikrobiológiai, immunológiai és fertőző betegségek osztályának vezetője, IMO, Novgorod Állami Egyetem. Bölcs Jaroszláv, Tisztelet Worker Higher School Isakov VA, Arkhipova EI, Isakov DV I85 Gerpecvirusnye emberi fertőzések: egy útmutató orvosok számára / szerk. V. A. Isakova. Szentpétervár. : SpecLit, szerk., Pererab. és további. 670 mp. : ill. ISBN Isakov V. A., Arhipova E. I., Isakov D. V. Humán herpeszvírus fertőzések (2. kiadás, felülvizsgált és kibővített): Iránymutatás az orvosok számára. Szentpétervár: SpecLit, pp. A könyv rávilágít a problémák epidemiológiai és immunpatogenezisének pathologia, klinikai és laboratóriumi diagnosztika, az alapelvek komplex gyógyítására és megelőzésére betegek herpeszvírus-fertőzés (beleértve a genitális herpesz, a szemészeti) vereségével a különböző szervek és rendszerek. A herpesz fertőzés terhességre, magzatra és újszülöttre gyakorolt ​​hatására vonatkozó kérdéseket részletesen ismertetik a herpesz terhes nők kezelésének taktikájával. A klinika és a kezelés jellemzői, a herpes simplex osztályozása immunhiányos állapotban szenvedő személyekben. Információt nyújtanak az új vírusellenes, immunotróp gyógyszerekkel és a herpeszvírussal fertőzött betegek kezelésére alkalmazott vakcinákra. A szisztémás enzimterápia hatékonysága az urogenitális traktus vírus-bakteriális fertőzéseinek komplex kezelésében. Az útmutató célja a Szülészeti és Nőgyógyászati, bőrgyógyászok, fertőző betegségek specialistái, szemész, gyermekorvosok, terapeuták, a klinikai immunológusokból és virológusokat, kutatók, orvosok, egyetemi hallgatók, az orvosi lakosok, gyakornokok és orvostanhallgatók. Jelenlegi iránymutatások kiemeli azon szempontokat a járványtan, immunpatogenezisének és pathologia, a klinikai kép, a laboratóriumi diagnosztika alapjai kombinált kezelés és profilaxis betegeknél herpeszvírus betegségek (többek között a genitális herpesz, szemészeti herpesz) kifejlesztett különböző szervek és rendszerek a szervezetben. A herpeszvírus fertőzésnek a terhességi, magzati és újszülött gyermekekre gyakorolt ​​hatásával kapcsolatos kérdések, részletesen ismertetve. A HSV fertőzés klinikai képének, kezelésének, osztályozásának, immunszupprimált állapotú betegek sajátosságait különös figyelmet szentelték az iránymutatások szövegében. Ezenkívül az új vírusellenes szereket, immunotróp gyógyszereket és vakcinákat alkalmazzák herpeszvírusos fertőzések kezelésére. Végül a szisztémás enzimterápia hatékonyságát alkalmaztuk az urogenitális traktus vegyes vírus-bakteriális fertőzéseinek kombinált kezelésére. OB / Gyn, dermatovenerologits, infectiologists, oculists, háziorvosok, klinikai immunológusokból és virológusokat, tudományos kutatók, PhD hallgatók, rezidensek, gyakornokok és orvostanhallgatók. UDC: ISBN OOO "SpetsLit kiadó", 2011

3 TARTALOM Feltételes rövidítések. 6 Előszó (Ershov FI) Bevezetés 1. fejezet: Etiológia. Jellemzői gerpecvirusov (Isakov VA, Arkhipova EI, Isakov DV) osztályozási struktúra herpeszvírusok herpes simplex vírus herpeszvírus család képviselői Feature Irodalom 2. fejezet Epidemiology gerpecvirusnyh fertőzések (Arkhipova EI, Isakov VA Kalugin M. Yu, Isakov DV) forrás herpesz fertőzés és a mechanizmusok továbbításának emberi hajlamot HSV fertőzés és megbetegedés referenciák 3. fejezet patogenezise és immunológia gerpecvirusnyh fertőzések (DV Isakov Isakov VA, Arkhipova EI) Mehan zmy reprodukciós herpeszvírusok citomegalovírus vírus varicella zoster New információt immunpatogenezisének gerpecvirusnyh fertőzések molekuláris mechanizmusai vírusos adócsalás az autoimmun molekuláris mechanizmusai aktivitásának módosítására a természetes ölősejtek vírusok Irodalom 4. fejezet laboratóriumi diagnosztikája herpeszvírus fertőzések (Isakov VA, Smirnova TS., Isakov DV, Volchek IV) modern módszerei a diagnosztika herpeszvírus fertőzések új laboratóriumi diagnózisa vírusos és bakteriális technológia ügyi fertőzések diagnózisa TORCH-fertőzés (Drobchenko SN, Savicheva AM, Shipitsina EV, Shalepo K., Tkachenko SB) Vizsgálati rendszer CJSC "EkoLab" diagnosztizálására herpes simplex vírus és citomegalovírus fertőzés (Mardanly S. G., Nikolaev EG) Egyedi terápia urogenitális fertőzések (volcheck J. B., A. Petrov, Isakov VA) alkalmazása áramlási citometriával, hogy értékelje a fagocita aktivitást a neutrofilekben (OV Akinfiev, Bubnov LN) Laboratóriumi diagnózis CMV fertőzés vesetranszplantált (Garanzha TA, Suvorov P. a., G. E. Moseshvili Tihomirov DS, Tupoleva TA, Purlo NV, Birjukova LS, Filatov FP) Klinikai etiológiai jellemzői vegyes mono- és mikoplazma fertőzések az urogenitális traktus (Egorov AA, Stukolkina NE, Fedyura I. F., A. Volkov V., Chebotkevich VN) Javaslatok a kerítésen és szállítására anyagok klinikai minták alapvető kereskedelmi tesztkészletek diagnosztizálására herpeszvírus fertőzések irodalom

4. fejezet 5. klinikai megnyilvánulások gerpecvirusnyh fertőzések (Isakov VA, Arkhipova EI, Isakov DV, Korjagin VN, Kalugin M. Yu Sizov NV, Yakovlev AA, Anishchik VA) által okozott fertőzések a herpes simplex vírus fertőzés Clinic gerpecvirusnyh övsömör EBV fertőzés fertőzés HHV-6 és HHV összefüggő fertőzések HHV mesenchymalis diszplázia, osteochondrosis és herpesz fertőzés. Egy új pillantást a etiopatogenezisében szívbillentyű betegség (LB Mitrofanov Mitrofanov NA) Húgyúti herpesz klinikai és immunológiai jellemzése visszatérő genitális herpesz tünetmentes (tünetmentes) formájában genitális herpesz klinikai és immunológiai jellemzői atipikus áramló herpesz fertőzés vetélést a terhesség első trimeszterében Referenciák 6. fejezet herpeszes szemfertőzések (ophthalmoherpes) (Moshetova LK Chernakova GM) patogenezisében szemészeti klinikai formái oftalmogerpesa Szemészeti Referenciák 7. fejezet herpeszvírus és reproduktív egészség (Isakov VA, Kushch AA, Naumenko VA, Yaroslavl, VK) Az érték a herpesz vírusok etiológiájában a meddőség (Kushch AA, Naumenko In. A.) herpeszvírus és férfi meddőség a szerepe a férfi faktor a függőleges átviteli herpeszvírusok herpeszvírusok és női terméketlenség és a terhesség Gerpecvirusy Referenciák 8. fejezet herpes immunkompetens egyénekben sosnizhennym (Isakov VA Isakov DV, Aspel V. ) Herpes a HIV-fertőzött és az AIDS-betegek Herpes incohematologic Sgiach betegek Jellemzők herpesz fertőzés betegeknél influenza és heveny légúti betegség Referenciák 9. fejezet kezelése herpeszvírus fertőzések (Isakov VA, Ermolenko DK, Isakov DV) általános elvei vírusos fertőzések kezelésére Szakaszos kezelés és a klinikai vizsgálatát olyan kiújuló herpesz

9.3. A hatékonyság a komplex terápia súlyos YY monoton típusú kiújulásának kezelésére genitális herpesz a terhesség herpes betegeknél sosnizhennym immunológiai állapotától herpes zoster és a szindróma a posztherpeszes neuralgia bakteriális fertőzések kezelésére, egyidejű genitális herpesz klinikai és immunológiai jellemzői betegek vírusos és bakteriális fertőzések UGT Általános ajánlások, amikor Az urogenitalis chlamydia betegek kezelése A gardnerellez, mycoplasmosis kezelésére vonatkozó általános reaplazmoza) és a trichomoniasis okozati gyógyítása krónikus urogenitális chlamydiosis Irodalom 10. fejezet Szisztémás enzimterápiájukat kezelésében urogenitális fertőzések (Sternin YI, Isakov VA) szisztémás enzimterápiájukat gyógyszerek farmakológiai tulajdonságai szisztémás enzim terápia gyógyszerek indikációi és ellenjavallata szisztémás enzimterápiájukat Szisztémás enzimterápiájukat kezelésében urogenitális fertőzések eredményességének szisztémás enzim terápia szisztémás felhasználásra opoyasyvayuschegogerpesa első enzim gyermekek és serdülők kezelésére betegségek az urogenitális traktus Irodalom 11. fejezet Kábítószer a herpesz fertőzés kezelésére felnőttek és gyermekek (Isakov VA Isakov DV, Lobzin SV, Shishkin MK) kilátásai kezelésére herpeszvírus fertőzések antiherpethetical kemoterápia segítségével patogenetikai terápia Immunotropic jelenti a pro- és prebiotikumok irodalom 12. fejezet induktorok interferon hatékony gyógyszerek a virális fertőzések kezelésére (Isakov VA, Kovalenko AL, Isakov DV, Yu Aspel., E rmolenko DK) Irodalom 13. fejezet Herpes vakcina (Isakov VA, Barinskaja F., Ermolenko DK, Isakov DV, Mordvintseva EY) Irodalom összefoglalása. 662

6 Rövidítések AH (Ag) antigén AZTSTL antitest-citotoxikus limfociták AL alpizarin ALT alanin-aminotranszferáz NSA antitestek nem-struktúrális fehérjék AO antioxidáns AOA antioxidáns aktivitás AOD antioxidáns védelem AOT antioxidáns terápia az APC antigénbemutató sejtek ART antiretrovirális terápia AST aszpartát antitestek (Ab) antitest ATP allogén transzplantáció vese ATP adenintrifosfornaya sav AUIB UV besugárzott vér autotranszfúziós ROS reaktív oxigénfajták AC aij iklovir AC-TF atsiklovirtrifosfat kiegészítők étrendkiegészítő BGM bakteriális gennyes agyhártyagyulladás BKD fehérje-sejt-disszociációs BKM tenyészet gyors módszer BT alap terápia HSP hősokkfehérjék HAART hatékony antiretrovirális kezelés ACV valaciklovir TSB-OG (VZV, VZV) vírus varicella zoster (a vírus varicella-zoster) SH vírusos májgyulladás HBV hepatitisz B HCV hepatitis C vírus HHV-6 (HHV-6), humán herpesz vírus 6, HHV-7 (HHV-7), humán herpeszvírus 7-edik típusú HHV-8 (HHV -8) humán herpesz vírus 8-g vdnk típusú virális DNS VDP felső légúti gyulladásos betegségek PID kismedencei VI vírus (-edik) fertőzés (ek) VIN szekunder immunológiai hiánybetegségek HIV (HIV) humán immundeficiencia vírus VIEF számláló immunelektroforézis EKR vacciniavírus ILIB intravaszkuláris lézeres besugárzása intraluminális vér VM VO mikroflóra FOG a varicella zoster vírus HSV-1 (HSV-1) típusú herpes simplex vírus 1 HSV-2 (HSV-2) típusú herpesz szimplex vírus 2 HPV (HPV) vírus humán papillomavírus BP viroleks ART asszisztált reprodukciós technológiákban VSVIS gyulladásos Immunreaktivációs szindróma 6

7 IUI méhen belüli fertőzés VE hirtelen kiütések VEB (EBV), Epstein-Barr vírus (Epstein-Barr) GABA gamma-amino-vajsav HBO hiperbár oxigénellátását GVI GV herpesz herpesz fertőzés herpesz vakcina MCC SG GI genitális herpesz herpesz fertőzés GK herpeszes szaruhártya SRC genitális candidiasis kortikoszteroidok szteroidok T- CSF granulocita kolónia stimuláló faktor GM hepatomegália GM-CSF, a granulocita-makrofág kolónia stimuláló faktor guanozin-monofoszfát GMP GHB gamma oksimaslyana I Acid GP generalizált periodontitis nehéz herpeszes szájgyulladás tüzelőanyag hepatosplenomegalia GTP guanozin-trifoszfát GTSV ganciklovir ET herpeszes encephalitis DIC disszeminált intravaszkuláris koaguláció DC dendritikus sejt Nam légzési elégtelenség DNS dezoxiribonukleinsav DF difoszfát ds-RNS kettős szálú RNS-EK természetes killer GI tápcsatornában szennyezőanyagok Zovirax ZSHM nyaki betegség aviditással index IA IB immunoblot lélegeztető CHD szívkoszorúér-betegség, mesterségesen szellőztetett lyatsiya tüdő IVS Intézet Vaccines and Sera VVM inaktivált herpes vakcina IGHI immunhisztokémiai ID imunodefitsit CID immunhiányos IMU 5-jód-2-dezoxi-uridin AI interferon indukáló szerek IR immunkomplexek CQI immunkompetens sejtek ICSI spermium citoplazmájába injektáltuk a petesejt interleukin (IL) IL MI mononucleosis infectiosa IPD immunmodulátorok STI fertőzés nemi úton terjedő integrált feladatirányító központ intenzív daganatellenes kemoterápiát Irán immunszabályozó index IC sperma index atogeneza 7

8 ISSK HA ELISA IFN (IFN) IFTS karakterisztikus polinom IC QC CFU ConA CT CFS LAP LAETSKT LB LDH LMT LPU LTSK LU LF LHM LCR ltsf mat MBC Hivatal MG MD MIC ICA PBMC MMC MH BCH MTD mRNS MRI MF MFA NB NWS NK (NK) NP NSAID CDD NRIF HCT OAGA KLA OAM kipufogógáz RL RL ALL immunszuppresszív típusú Kaposi szarkóma immunfluoreszcens immunosorbent assay interferon immunoenzimatikus tesztrendszer helikáz-primáz inhibitorokat index citotoxicitás klinikai kontroll telepképző egység konkanavalin komputertomográfiás kreatin lymphadenopathia helyi auto-express Qi okinoterapiya Burkitt laktát laseromagnetotherapy egészségügyi beállítás limfoid szövetet társított bélben nyirokcsomó laktoferrin koriomeningi ligáz láncreakció liniment tsikloferona monoklonális antitestek multifokális betegség Castleman Mycobacterium tuberculosis molekuláris hibridizációs mesenchymalis diszplázia minimális számú laktobacillusok, növekedést gátló vizsgálati tenyészetet monoklonális antitestek mononukleáris sejtek a perifériális mono vér tsitarno-makrofág rendszer monociták hús-pepton húsleves porckorong hírvivő RNS MRI (tomogram) makrofágok módszert fluoreszcens antitest neuropátiás fájdalom nemspecifikus gyulladásos betegségek természetes killer nukleotidszekvencia NSAID éretlen csírasejtek indirekt immunfluoreszcencia nitrokék-tetrazolium lemérjük a szülészeti-nőgyógyászati ​​anamnézis összesen elemzése vér vizeletvizsgálat herpesz gerp ec akut leukémia, akut limfoblasztos leukémia, a tumor, a nyirokrendszer 8

9 AML akut mielogén leukémia ONGM ödéma-duzzadási agy CVA cerebrovascularis OD optikai sűrűség SARS akut légzőszervi vírusfertőzés ORG orofaciális herpes ARI akut légúti betegség ICU intenzív osztályon ofg ophthalmoherpes Org orofaciális herpes PVI papillomavírus-fertőzés PVIG papillomavírus-fertőzés nemi szervek STY elsődleges váladékos lymphoma PVP vírusölő GHG herpes simplex PGW PGL per antiherpethetical vakcina istiruyuschaya generalizált lymphadenopathia PHN postherpeticus neuralgia MPC plazmacitoid dendritikus sejtek PZ-n postzosternaya neuralgia UIF direkt immunfluoreszcenciás Piaf közvetlen immunelektroforézis PC perifériás vér PM parietális mikroflóra PMNK perifériás mononukleáris sejtek lipid peroxidáció lipidperoxidáció PWG egyszerű herpesz PS pseudotuberculosis PCV penciklovir PCV-TP pentsiklovirtrifosfat PCR polimeráz láncreakció PCR BTR -RV polimeráz reakció BL-láncreakció valós időben sttransformatsii leukociták WG visszatérő herpes WGA reakciót hemagglutinációs HGR visszatérő genitális herpesz RGGBI HGR egyidejű bakteriális fertőzés RZML válasz késleltetését leukocitáknak RIA válasz az immunrendszer agglutinációs RIF immunválasz fluoreszcencia pH semlegesítési RNGA hemagglutináció assay RNIF reakció indirekt immunfluoreszcenciával RNS ribonukleinsav TPHA reakció passzív hemagglutinációs RS légzési szincitiális RAC HI komplementkötési próba gátlását hemagglutináció gátlási reakció RTML leukocita migráció GVHD-reakció „graft-versus-host” RCR korai citokin válasz Sabta szisztémás antibiotikum-terápiát SGB B-csoportos streptococcusok SSRI szelektív szerotonin újrafelvétel inhibitor SNRI szelektív szerotonin újrafelvétel inhibitor és egy norepinefrin SC Kaposi-szarkóma 9

10 SLE lupus SL tüneti kezelést CSF cerebrospinális folyadék TMB szinuszosan-modulált áramok CMF rendszert monocitás fagociták SOD szuperoxid-dizmutáz ESR skorst szedimentációs AIDS eritrociták (AIDS) Acquired Immune Deficiency Syndrome CCK AIDS-szel kapcsolatos komplex CFS krónikus fáradtság szindróma SET szisztémás enzim takm transzplantációja autológ csontvelő TAlKM allogén csontvelő-átültetés TG trigeminális ganglion HSCT transzplantáció a vérképző őssejtek T Mivel a tiol-diszulfid arány TK timidin-kináz BMT csontvelő transzplantáció TMB tetrametilbenzidin TSH pajzsmirigy-stimuláló hormon TTC transzdermális terápiás rendszer TTP timidin TF transzferrin TGF-egy transzformáló növekedési faktor béta TFT triflyuorotimidin TCA triciklikus antidepresszánsok CDT szöveti citopátiás dózis UII urogenitális fertőzések UGMP urogenitális mikoplazmózis UGT urogenitális traktus yrx urogenitális chlamydiosis ultrahang ultrahangos UP urológiai patológia UFO ultrafio etovoe besugárzás FAN funkcionális aktivitást a neutrofilekben PHA fitohemagglutinin EGD fibrogastroduodenoscopy VF follikuláris folyadék FMBA Szövetségi Biomedical TNF Ügynökség (TNF) FTS tumor nekrózis faktor frakciót mozdulatlan spermatozoák FBS frakció motilis spermiumok FCV famciklovir hCG Humán chorion gonadotropin HCV krónikus hepatitis C-hCG humán chorion gonadotropin CI chlamydia fertőzés CLL krónikus limfocitikus leukémia HP kemoterápia kemoterápiás kemoterápia HC krónikus cervicitis krónikus Hep encephalopathia cAMP tsikloadenozinmonofosfat CEC keringő immunkomplexek CMV (CMV) citomegalovírus CMV (HCMV) fertőzés Cytomegalovírus 10

11 TSMVM citomegalovírus egér TSMVCH citomegalovírus humán CMK citomegá CNS sejtek CNS COX-2 ciklooxigenáz-2 CP ceruloplazmin CPE citopatikus hatás CSF agy-gerincvelői folyadékban CTL (CTL) citotoxikus T-limfociták CTP citidin-trifoszfát FIT tsikloferon CE szerves ejakulátum FIC chastoboleyuschie gyermekek NPV gyakorisága légzéssebességet HR chisloserdechnyh TENS perkután electroneurostimulation EDTA etilén-diamin-vitro megtermékenyítés IVF EPR endoplazmatikus retikulum elme ER endoplazmatikus retikulum EFGDS endoszkópia EEG EEG (-tuples) Jamri mágneses rezonancia képalkotás BCR B-sejt-receptor BVU bromovinil uracil CCC klinikai kritériumok „2003 kanadai konszenzus kritériumai» 2003 CDC diagnosztikus kritériumok „1994 CDC Fukuda kritériumok» 1994 a CD4 T-limfocita segítő / indukáló T-limfociták CD8 citotoxikus / szuppresszor EA korai virális antigén hemoglobin Hb HLA (humán leukocita antigén) humán leukocita antigén ICP4 (fertőzött sejtfehérje 4) fertőzött sejt fehérje 4 Ig immunglobulinok IgA immunglobulinok Cl egy tárgyból IgG immunglobulin G IgM immunglobulin-M osztály IRD (Immunrekonstitúciós betegség) cm. IRIS IRIS (Immunrekonstitúciós gyulladásos szindróma) paradox reakció (immunreaktivációs szindróma) LAB (tejsavbaktériumok) tejsavbaktériumot LANA (látencia-asszociált nukleáris antigén) Nukleáris kapcsolódott antigént látencia LAT (látencia-asszociált átirat) transzkriptum társított látencia MHC (fő hisztokompatibilitási komplex) fő hisztokompatibilitási komplex NF-kB (nukleáris faktor kappa-könnyű lánc-fokozó aktivált B-sejtek) a nukleáris faktort fokozó kappa könnyű lánc aktivált B-limfociták NGF (idegi növekedési faktor) növekedési faktor Szigetek PAMP (ek) (kórokozó-asszociált molekuláris minták) kórokozó-asszociált molekuláris képek PRR (ek) (mintázat felismerő receptorok) receptorok obrazraspoznayuschie Str. A Streptococcus A csoport TLR (Toll-szerű receptor) Toll-szerű receptor VCA kapszid antigén XMRV (xenotropic rágcsáló leukémia vírus) ksenotropny vírus, egér leukémia vírus kapcsolatos 11

12 Szentelt szeretett nők Margarita Alekszandrovna Isakova, Victoria Mikhailovna Chaenkovoy és Lizonka. VA Isakov, DV Isakov BEVEZETÉS Az sürgős problémák a modern világban a gyógyszer a magas előfordulási herpeszvírus-fertőzés (GVI). Herpes vírusok (GV) széles körben elterjedt a humán populációban, akkor támadni gyakorlatilag minden a szervek és rendszerek a gazdaszervezet, ami látens, akut, krónikus és lassú formái a fertőzés. Ezek a tények lehetővé teszik a herpesz kezelését, mint a szervezet általános szisztémás betegségét. Az már ismert, 8 antigén szerotípus Herpesviridae család: herpes simplex vírusok 1 és 2-es típusú (HSV-1 és HSV-2), a varicella zoster (VZV-OG), citomegalovírus (CMV), Epstein-Barr-vírus (EBV), humán herpeszvírus 6, 7 és 8 gotipov (HHV-6, HHV-7 és HHV-8). Herpes simplex vírus 1-es típusú fertőzött 90% -át a lakosság szenved genitális herpesz június 10% a felnőtt lakosság. Herpes kiújulást megfigyelt 2 és 15% -ánál a 50% -ában a civil szervezetek lo cal betegek és idősebb betegeknél, mint 50 év, és az AIDS esetek 100% -ában. Kedvezőtlen környezeti feltételek, csökkenjen a szociális védelem a lakosság, és ennek következtében gátolja a szervezet védekező hozzájárul a jelentős növekedés a betegek száma herpesz Oroszországban. Kedvezőtlen, néha végzetes hatással van a GV során terhesség és a szülés, így a patológiai a magzat és az újszülött. A terhesség elfojtása miatt a sejtek által közvetített immunitás lehetséges terjesztése a vírus az elváltozások a placenta és a magzat fertőződése. Herpeszes fertőzések (GI) egy kofaktor a kialakulását a HIV-fertőzés és az AIDS, és az egyik AIDS-meghatározó fertőzések. Úgy véljük, hogy az Oroszországból és a FÁK különböző formái GI érint mintegy 20 millió ember évente. Az összes fenti sugallja GVI fontos orvosi és társadalmi problémája a modern egészségügyi ellátás. Manual „humán herpeszvírus-fertőzések” (2. kiadás, átdolgozott és bővített) áll 13 fejezetből és a tényleges és követelte. A könyv az etiológiai kérdéseket lefedi 12

13 és járványtan, részletes leírást adott immunpatogenezisének és az immunrendszer betegeknél különböző időszakok okozta megbetegedések jelentős szerotípusok Herpesviridaekhoz családba tartozó vírusok jelennek AIT modern diagnosztikai módszerek, mivel a klinikai értelmezését laboratóriumi vizsgálati eredményeket. Ez van leírva, mint a klinikai kép a különböző formái GVI a bőrelváltozások és a nyálkahártyát (beleértve az urogenitális herpesz). Részletek tartozó kérdések hatására herpesz fertőzés a terhesség, a magzat és az újszülött, a taktika vezető terhes nők herpesz. Akadémikus LK Moshetova és PhD GM Chernakova oftalmogerpese szentelt külön fejezetben, amely bemutatja a klinikai és immunológiai jellemzői AIT betegeknél csökkent immunológiai állapota, valamint a HIV-fertőzött és AIDS-betegek. Ez az útmutató tartalmazza azokat az elveket megrendezett kezelése és oltása herpes simplex, klinikai vizsgálat kiújuló herpesz, valamint a kezelési módszerek nemi herpesz terhes nők, a terhesség és a szülés betegek herpesz. A 11. fejezetben, a jellemző a modern gyógyszerek kezelésére herpeszvírus fertőzések, új immunotropic vírusellenes szerekkel. Minden fejezetet felülvizsgált és tartalmaz egy új, naprakész információkat a különböző szakaszain Herpetológia. 7. fejezet „herpeszvírus és reproduktív egészség” tartalmaz egy új alpont „fontossága herpeszvírusok etiológiájában a meddőség.” Írt néhány új fejezetek, mint például a 10. fejezet „Szisztémás enzimterápiájukat kezelésében urogenitális fertőzések,” 12. fejezet, „interferon indukáló hatékony gyógyszerek a virális fertőzések kezelésére,” és a 13. fejezet „Herpes vakcina.” A könyv íródott egy csoportja szerzők irányítása alatt orvos az orvosi tudományok, egyetemi tanár, akadémikus a RANS VA Isakov, aki az egyik vezető szakértők herpesz Oroszországból és a FÁK. A kézi szerzők eredményeit a kiterjedt kutatás, melyet egy magas technológiai szintet, ami az emberi méltóság a könyvet, és teszi még érdekesebbé és informatív. Professzor VA Isakov 1991, javasoltak egy módszert a szakaszos betegek kezelésére herpesz gyakran súlyossága alapján, a betegség stádiumától, az egyik az első fejlett módszerek komplex herpes a kábítószer-használat különböző hatásmechanizmusú (antivirális kemoterápia, interferon és interferon indukálószerek, anti-oxidánsok, szisztémás enzimterápia előkészítése), javasolt 13

14 hazai és külföldi vakcinák eredeti módszerei. Ez lehetővé tette a GVI komplex kezelésének és megelőzésének hatékonyságát, javítva a betegek életminőségét. Tudomásul véve az eredményeket a tudósok a tudományos és gyakorlati orvostudomány és az orvosi oktatás, az elnökség az európai tudományos közösség és az Európai Természettudományi Akadémia már elnyerte a szerző ezt a könyvet professzor Valery Alekszandrovics Isakov cím tiszteletbeli Scientist Európa bemutatásával diplomát és emlékérmet nekik. Robert Koch kiemelkedő tudományos kutatásához (Hannover, Németország, 2011). Azt reméljük, hogy az új kiadás az útmutató hasznos lesz az orvosok a különböző szakterületek, tudósok, egyetemi hallgatók, a klinikai lakosok, gyakornokok és diákok. FI Ershov Orvostudományi Akadémia, egyetemi tanár, tanszékvezető Interferon Research Institute of Epidemiology és Mikrobiológiai. N. F. Gamalei RAMS

15 BEVEZETÉS Gyakorlati tevékenységeik során számos szakember orvosai találkoznak a Herpesviridae család vírusai által okozott betegségekkel. Herpes vírusok széles körben elterjedtek a humán populációban, akkor támadni szinte minden szervek és rendszerek a szervezetben, ami a latens, akut és krónikus formája a fertőzés (lásd. Táblázat. 1). Meg kell jegyezni, a lehetséges szerepét HSV-2 (valamint a humán papilloma vírus, CMV, Chlamydia és mikoplazma) a fejlesztés a neoplasztikus folyamatok emberekben, különösen a méhnyakrák és prosztatarák. Úgy gondoljuk, hogy ebben az esetben, a HSV-2 működhet egy építőeleme karcinogenezissel kezdeményező diszplázia és annak fenntartása állapotban stabilizáció. Fontos szerepe ma kap a humán papilloma vírus etiológiai tényező a diszplázia és a méhnyakrák, amellyel összefüggésben a nők megerősítette a HPV-fertőzés is alá kell vetni éves vizsgálat egy nőgyógyász citológia méhnyakkenetben. A herpeszvírusok ateroszklerózisokat indukálnak, ahol a HSV citomegalovírussal társulhat. Bemutatás káros és néha halálos hatást gyakorol a herpeszvírusok a terhesség és a szülés, a patológia, a magzat és az újszülött. A terhesség elfojtása miatt a sejtek által közvetített immunitás okozhat terjesztése a vírus az elváltozások a placenta és a magzat fertőződése. Ez felfelé és hematogén hatással is járhat. Különös jelentőséggel bír az AIDS-betegek kialakulása során szerzett herpeszes fertőzés (GI). Megállapította, hogy herpeszvírusok aktiválhatja génjének humán immundeficiencia vírus (HIV), amely a szakaszában provírus, és kofaktor a kialakulását a HIV-fertőzés és az AIDS. Ezért a GI egyike az AIDS-mutató fertőzéseknek. Herpes vírusok fertőzik a vörösvérsejtek, vérlemezkék, a fehérvérsejtek és a makrofágok, lehet hosszú megmaradnak a szervezetben, amely egy nem steril immunitást. Ha a herpesz, mint más krónikus betegségek makacs vírus fejleszteni immunhiányos állapot okozta meghibásodás különböző részein az immunrendszer és képtelen, hogy megszüntesse a vírus a szervezetben. Folytatódik az egész életen át

16 Valerij Isakov, ARKHIPOVA Katherine, Isakov Dmitry V. A humán herpeszvírus-fertőzések útmutató orvosok számára 2. kiadás, felülvizsgált. és további. Szerkesztette VA Isakov szerkesztő Atamanenko NN korrektor Polushkina VV tervezése és DTP Ilyukhin IY Jelzett nyomtatási formátum / 16. Pécs. l, 25 sütő. l. col. incl. Forgalom 3000 példányban. Rend "Kiadó SpetsLit", St. Petersburg, Izmailovo Ave, 29 Tel / Fax:.. (812), Nyomtatott "első tudományos Science Printing House", St. Petersburg, 9 sor, 12

Humán herpeszvírus fertőzések

A könyv rávilágít a problémák epidemiológiai és immunpatogenezisének pathologia, klinikai és laboratóriumi diagnosztika, az alapelvek komplex gyógyítására és megelőzésére betegek herpeszvírus-fertőzés (beleértve a genitális herpesz, a szemészeti) vereségével a különböző szervek és rendszerek. A herpesz fertőzés terhességre, magzatra és újszülöttre gyakorolt ​​hatására vonatkozó kérdéseket részletesen ismertetik a herpesz terhes nők kezelésének taktikájával. A klinika és a kezelés jellemzői, a herpes simplex osztályozása immunhiányos állapotban szenvedő személyekben. Információt nyújtanak az új vírusellenes, immunotróp gyógyszerekkel és a herpeszvírussal fertőzött betegek kezelésére alkalmazott vakcinákra. A szisztémás enzimterápia hatékonysága az urogenitális traktus vírus-bakteriális fertőzéseinek komplex kezelésében.

Az útmutató célja a Szülészeti és Nőgyógyászati, bőrgyógyászok, fertőző betegségek specialistái, szemész, gyermekorvosok, terapeuták, a klinikai immunológusokból és virológusokat, kutatók, orvosok, egyetemi hallgatók, az orvosi lakosok, gyakornokok és orvostanhallgatók.

Az e-könyvtár, akkor töltse le a könyv „herpeszvírus fertőzés emberben”, a szerző VA Isakov ePub formátumban, FB2, RTF, mobi, pdf telefonján, Android, iPhone, aypad, valamint olvasni online és regisztráció nélkül. Az alábbiakban hagyhatsz egy áttekintést az olvasott vagy érdekes könyvről.

Isakov herpeszvírus fertőzésre vonatkozó jogai

Libs.ru értékelési könyve - Ez a minősítés tükrözi az olvasók érdeklődését a Libsru portálon található könyv iránt. A felhasználói értékelés alapján a Libs.ru a legjobb könyvek értékelését jelenti, például: a 2012-es legjobb könyvek, a 2015-ös legjobb könyvek

Mi befolyásolja Libs.ru Értékelés:

  1. A könyv értékelése. A könyvre vonatkozó véleményét kifejezheti pozitív vagy negatív értékeléssel
  2. A könyveiről szóló publikáció, a Zuleikha példabeszéd megemeli a szemét
  3. A könyv hozzá lett adva az Elemhez
  4. A könyv ajánlott

„VA Isakov, S.A. Selkov, L.K. Moshetova, G.M. Chernakova HERPESVÍRUS INFEKCIÓK MODERN TERÁPIÁJA Útmutató az orvosok számára St. Petersburg - Moszkva A herpeszvírus modern terápiája. "

TUDOMÁNYOS KUTATÓ INTÉZET

Szülészet és nőgyógyászat őket. DO OTTA (Szentpétervár)

RUSSIAN MEDICAL ACADEMY

SZAKMAI KÉPZÉS (Moszkva)

VA Isakov, S.A. Sel'kov,

LK Moshetova, G.M. Chernakova

MODERN TERÁPIA

HERPESVIRUS INFEKCIÓK

Útmutató az orvosoknak

A herpeszvírusfertőzések modern terápiája ISBN 5-94542-097UDK 616-018. 1-095: 578.245-07 Isakov VA, Selkov SA, Moshetova LK, Chernakova G.M.

A herpeszvírus fertőzések modern terápiája: Útmutató az orvosok számára. St. Petersburg; Moszkva, 2004. - 168 p.

Szerzők:

Isakov Valerij Aleksandrovich - Orvostudományok Doktora, egyetemi tanár, a HerpesVirus Fertőzések Osztályának vezetője, Szentpétervár Epidemiológiai és Mikrobiológiai Tudományos Intézet.

Pasteur, az Orosz Természettudományi Akadémia akadémikusa.

Selkov Sergey Alekseevich - Orvostudományok Doktora, egyetemi tanár, immunológiai laboratórium vezetője "ImmunobioService" Szentpétervári Szcientológia és Nőgyógyászati ​​Kutatóintézet. DO Ota, az Orosz Természettudományi Akadémia felelős tagja.

Moshetova Larisa Konstantinovna - Orvostudományok Doktora, egyetemi tanár, vezetője, Osztebetegségek Osztálya, RMAPO, RMAPO rektor, RAMS akadémikus.

Chernakova Galina Melsovna - Orvostudomány kandidátusa, a Glaive Diseases elnökének asszisztense RMAPO.

A könyv kiemeli a járványtan, patogenezisének, klinikai, laboratóriumi diagnosztika, valamint az alapelvek a komplex gyógyítására és megelőzésére betegek herpesz vírus fertőzés, mint például a genitális herpesz és szemészeti. A herpesz fertőzés terhességre, magzatra és újszülöttre gyakorolt ​​hatására vonatkozó kérdéseket részletesen ismertetik a herpesz terhes nők kezelésének taktikájával. A klinika és a kezelés jellemzői, a herpes simplex osztályozása, beleértve az immunhiányos állapotokat is. Az információk új, antivirális és immunotropnyh használt szerek herpesz vírusfertőzés.

Mert szülész-nőgyógyászok, bőrgyógyászok, fertőző betegségek specialistái, szemész, gyermekorvosok, terapeuták, orvosok, háziorvosok és az orvostanhallgatók.

bírálók:

Turyanov M. Kh. - orvostudomány doktor, egyetemi tanár, vezető. Fertőző betegségek osztályozása RMAPO;

Rakhmanova LG - MD, a fertőző betegségek osztályának professzora laboratóriumi diagnosztikával AIDS SPbMAPO.

2 A herpeszvírus fertőzések modern terápiája Tartalomjegyzék Bevezetés

I. fejezet A herpeszvírus fertőzések immunfunkcionálása

II. Fejezet Genitális herpesz és terhesség

III. Fejezet Az urogenitális herpesz klinikai képét.

A herpes simplex klinikai osztályozása

A genitális herpesz előzményes (tünetmentes) formái

IV. Fejezet A szemek herpeszes fertőzése (ophthalmoherpes). 31 Ophthalmoherpes klinikai formái

Fejezet: A herpeszvírus fertőzések laboratóriumi diagnosztikája. 41

VI. Fejezet Herpesvirus fertőzések kezelése

Herpetikus fertőzés kezelésének alapelvei

Az ismétlődő herpeszes betegek terápiás kezelése és adagolástechnikai megfigyelése

Az orvos taktikája a visszatérő genitális herpesz kezelésében

Terápia herpeszvírus fertőzésekhez Genital herpes terápia a terhes nők körében

A terhesség és a szülés terápiás kezelése taktika fertőzéssel

VII. Fejezet Herpetikus fertőzés kezelésére szolgáló gyógyszerek

Modern antiherpetikus kemoterápia.

VIII. Fejezet A cikloferon alkalmazása a herpeszvírus fertőzések kezelésében

Az interferon induktorok a hatékony gyógyszerek új csoportja

1. Herpeszes fertőzés: 12,5% -os cikloferon oldat felhasználásának tapasztalata

2. A cikloferon alkalmazása tablettákban

3. A cikloferon 5% -os linimentációja a klinikai gyakorlatban.

Bevezetés Gyakorlati tevékenységeik során számos szakember orvosai találkoznak a Herpesviridae család vírusai által okozott betegségekkel. Az már ismert, 8 antigén szerotípus herpeszvírusok: herpesz simplex vírusok 1 és 2-es típusú (HSV-1 és HSV-2), varicella - zoster vírus, citomegalovírus (CMV), az Epstein-Barr-vírus, humán herpesz vírus b, 7 és 8 típusok (HHV-6, HH-7 és HH-8). Herpes vírusok széles körben elterjedtek a humán populációban, akkor támadni gyakorlatilag minden a szervek és rendszerek a gazdaszervezet, ami látens, akut és krónikus formái a fertőzés (táblázat. 1).

Meg kell jegyezni, a lehetséges szerepét a HSV-2 (társulva papovavírus, CMV, Chlamydia és mikoplazma) a fejlesztés a neoplasztikus folyamatok emberekben, különösen a méhnyakrák és prosztatarák. Úgy gondoljuk, hogy abban az esetben, HSV-2 működhet egy építőeleme karcinogenezissel kezdeményező diszplázia és annak fenntartása állapotban stabilizáció. Fontos szerepet játszik etiológiai tényező a diszplázia és a méhnyakrák humán papilloma vírus kap ma, amelynek kapcsán a nők megerősítette a HPV-fertőzés is alá kell vetni éves vizsgálat egy nőgyógyász citológia méhnyakkenetben.

A herpeszvírusok ateroszklerózisokat indukálnak, ahol a HSV citomegalovírussal társulhat.

Bemutatás káros és néha halálos hatást gyakorol a herpeszvírusok a terhesség és a szülés, a patológia, a magzat és az újszülött. A terhesség elfojtása miatt a sejtek által közvetített immunitás okozhat terjesztése a vírus az elváltozások a placenta és a magzat fertőződése.

Ez felfelé és hematogén hatással is járhat.

A herpeti fertőzés (GI) különös jelentősége AIDS-betegek megjelenésével jár. Megállapította, hogy herpeszvírusok aktiválhatja génjének humán immundeficiencia vírus (HIV), amely a szakaszában provírus, és kofaktor a kialakulását a HIV-fertőzés és az AIDS. Ezért a GI egyike az AIDS-mutató fertőzéseknek.

Herpes vírusok fertőzik a vörösvérsejtek, vérlemezkék, a fehérvérsejtek és a makrofágok, lehet hosszú megmaradnak a szervezetben, amely egy nem steril immunitást. Ha a herpesz, mint más krónikus betegségek makacs vírus fejleszteni immunhiányos állapot okozta meghibásodás különböző részein az immunrendszer és képtelen, hogy megszüntesse a vírus a szervezetben. Az egész életben, néha meglehetősen magas titerben, vírus-semlegesítő antitestekben, bár megakadályozzák a terjedést, de nem akadályozzák meg a relapszusok előfordulását.

A GI klinikai manifesztációinak spektruma nagyon változatos. Attól függ, hogy a lokalizáció a kóros folyamatot és annak gyakoriságáról, az immunrendszer, a beteg és az antigén típusa a vírus. Így egy sokkal súlyosabb a betegség lefolyása után figyelhető meg a kezdeti fertőzés, ha nincsenek specifikus antitestek a herpesz vírus, csecsemők esetében egy éretlen immunrendszer, az immunhiányos állapotok, különböző eredetű.

Számos tanulmány kimutatta, hogy a herpes simplex vírus (HSV) a bolygó felnőtt és gyermek lakosságának 65-90% -át fertőzte meg.

A WHO szerint a HSV által okozott halálozás az influenza után második helyet foglal el. A hazánkban a földrajzi jelzések előfordulási gyakoriságának kötelező nyilvántartásba vételének hiányában a betegek valódi száma ismeretlen. A táblázatban. A 2. ábra a herpeszvírus fertőzések szerkezetét mutatja be a kórházban lévő kórházakban szenvedő felnőtteknél. SP Botkin 2002-ben St. Petersburgban. Becslések szerint évente mintegy 20 millió ember fertőzött meg Oroszország és a FÁK területén a GI különböző formáiban. Mindezek lehetővé teszik számunkra, hogy a GI-t a modern egészségügy fontos orvosi és szociális problémaként kezeljük.

A szakirodalomban a vírusok szerepe a szexuális úton terjedő betegségekben a fertőző patológia egyik legfontosabb és kevéssé vizsgált problémája. A genitális herpesz (GH) - az egyik leggyakoribb formája a herpesz fertőzés tart, a WHO szerint, a harmadik hely között STD, a második a frekvencia csak a gonorrhea és NGU. Hazánkban a betegek száma GH, az előzetes adatok szerint, mintegy 0,5% -át a lakosság és 3-15% -ánál a bőrbetegségek és húgyúti szervek t. E. beszélünk betegek millióinak. Becslések szerint a fejlett országokban a felnőtt lakosság 6-10% -a szenvedhet.

A herpesz vírusokat különböző módon továbbítják, de a fertőzés szexuális úton jár a legfontosabb. Az Egyesült Államokban évente 6-10 millió GH esetet jegyeztek fel, amelyből körülbelül 3/4 hajlamos látensre vagy ismétlődőre. A herpesznek ez a formája virológiailag a terhes nők 1,0-1,5% -ában diagnosztizált, nagyon súlyos. Végül is, ennek az intrapartumnak az eredményeként az összes élő születés 0,003-0,05% -a fertőzött. Figyelembe kell venni, hogy buborék bőrelváltozások csak a GH betegek 1/3-án fordulnak elő. Figyelembe kell azonban venni jelenlétüket, mivel ebben az esetben a szülési magzat fertőzésének kockázata 40-60% -ra nő.

Az urogenitalis chlamydia leggyakrabban genitális herpeszhez vezet.

A hivatalos bejegyzés szerint 1995-ben a chlamydia a harmadik volt St. Petersburgban, a harmadik leginkább számszerűsíthető fertőzés szexuális úton (3. táblázat).

Meg kell jegyeznünk, hogy a genitális herpesz (GH) alacsony előfordulási aránya nyilvánvalóan a GH bejegyzésének és az elégtelen laboratóriumi diagnosztikának tulajdonítható.

8 A herpeszvírus fertőzések modern terápiája

I. FEJEZET

Immunopatogenez herpeszvírus fertőzések vizsgálata patogenézisében vírusos fertőzések, köztük herpesz, megmutatta, hogy lehet különböző formái a vírus kölcsönhatás a gazda, attól függően, hogy a tartózkodás hossza a kórokozó az utóbbi. Először is, mivel a rövid vírus jelenlétét a fertőző folyamat megtörténhet, akár az akut (rövid inkubációs idő, majd a fejlesztés a jellegzetes tünetek), vagy tünetmentes (tünetmentes) formában. A második típusú kölcsönhatás okozza a hosszú ideig megmarad a vírus a szervezetben, és megmutatja a három fő formája a fertőzés: látens (tünetmentes Perzisztencia a kórokozó, amely a törött teljes vírus replikációs ciklusa, és ez a gazdasejt formájában szubvirális szerkezetek, úgy, hogy mi történhet reprodukciós érett vírus a kibocsátási be a környezetbe (VA Zuev, 1988)) vagy krónikus (virális perzisztencia nyilvánul klinikai tüneteket, a betegség hosszú ideig). Talán a fejlesztés lassú vírusfertőzés, amelyet az jellemez, a hosszú távú (hónap vagy év) inkubációs periódus követi egy lassú progresszív lefolyású, a fejlesztés a súlyos klinikai tünetek és a beteg halálát.

Meg kell jegyezni, hogy a forma a rövid távú és hosszú távú (perzisztencia) tartózkodás a vírus a szervezetben gyakran társulnak egymással - az egyik formája a fertőzés átmegy a másik (VA Zuev, 1979, 1988).

A herpeszvírusok szaporodása érzékeny sejtekben egy komplex folyamat, amely számos virion, sejt, vírus által kiváltott és vírus-módosított enzimet foglal magában.

A herpesz fertőzés kialakulásának főbb fázisai a következők:

a bőr és a nyálkahártyák elsődleges fertőzése, a "kolonizáció" és a ganglionok akut fertőzése, későbbi késleltetés esetén, amikor csak a neuronok magjában található vírus DNS jelzi a fertőzés jelenlétét. A fertőzés akut fázisának végén a herpes simplex vírus (HSV) nem érzékelhető az érzékeny ganglionban. Azok a mechanizmusok, amelyek meghatározzák a fertőzés akut fázisából való átmenetet, amikor a vírus nem mutatható ki a ganglion homogenátumokban, még nem tisztázottak. Ez az átmenet fejlesztésével párhuzamosan az immun tényező: a gazdaszervezet immunválaszát csökkenti a szorzást a vírus a bőrt, eltávolítja a jel és a ganglion sejtek nem tevő -

A herpeszvírus fertőzések modern terápiája

látens fertőzés jön létre.

Kimutatása herpeszvírus a ganglionok emberek, akik szenvedtek az elmúlt HSV, sugallja reaktiválódását fertőzés léphet fel, mint tünetmentes, és a fejlesztési nyálkahártya-elváltozások és a bőrt.

Emberben a tünetmentes tünet, valamint a klinikailag kifejeződő relapszus megfigyelhető a trigeminus idegi microneurochirurgiai beavatkozás után. A HSV újbóli aktiválását gyakran immunszuppresszánsokat (pl. Ciklofoszfamidot) kapó egyénekben találják meg, például szervátültetés vagy UV besugárzás után. Aktiváló hatást ezek és más tényezők elválaszthatatlanok a megsértése a tartalom a cellában tsikloadenozinmonofosfata (cAMP), melynek feladata a végrehajtás sokféle sejten belüli folyamatokat. Egy fertőzött HSV-sejtben a cAMP mennyisége drasztikusan csökken. A sejt és a HSV egyensúlyi állapotának megzavarása provokáló tényezők hatására a vírus megnövekedett replikációjához vezet, ami klinikailag megnyilvánul az exacerbációval. Ezután új egyensúly alakul ki a vírus és a sejt között, és az aktív HSV kialakulása megáll, míg egy provokatív tényező ismét megszakítja ezt az egyensúlyt (VK Yaroslavsky et al., 1996).

Két alternatív elmélet (hipotézisek) azt javasolta, hogy ismertesse a mechanizmusok fennmaradása herpes simplex vírus, amely lehetővé teszi a fejlesztési kiújulásának alapuló statikus vagy dinamikus állapotát a vírus (B. Roizman, 1965). A statikus hipotézis szerint a herpeszvírus a paravertebrális szenzoros ganglion sejtjeiben található egy integrált vagy szabad, nem produktív állapotban. A "trigger tényező"

a vírus aktiválódik, és a perifériás ideg axonja mentén a ganglionból a hámsejtekbe átjut, ahol replikálódik. Feltételezhető, hogy ezt nagymértékben elősegíti a sejtek érzékenysége és az immunológiai kontroll gyengülése.

A dinamikus hipotézis a herpeszvírus ganglionjából való állandó replikációt és kilökést biztosítja. A bőr idegének elérése végett a HSV mikrofákusz fertőzést okoz, amelyet a védekező mechanizmusok gátolnak, ami megakadályozza a relapszusokat vagy gyengíti manifesztációikat. A relapsusok kialakulását a helyi immunitás állapota befolyásolja, amelynek elnyomása elősegíti a bőrt érő bőr replikációját.

Számos kísérleti állatkísérlet segíti a herpesz fertőzés manifesztációjának különböző aspektusait.

Elsődleges fertőzés HSV latens fertőzés gerincvelői és agyi ganglionok ahol a vírus belép a bejárati kapu fertőzés endoneurial, perineurális, intraaksonalno vagy Schwann-sejtek.

Ezt a neurogén utak herpesz fertőzés, nagy jelentőségű hematogén terjesztés utat kapott kifejezett eritropizma HSV, amely miatt előfordul, hogy a fertőzés az új sejtek. Ezenkívül a HSV szorosan együttműködik a leukocytákkal, sőt

A herpeszvírus fertőzések modern terápiája

vérlemezkék. Ebben az esetben a kromoszómák bruttó károsodása és a HSV antigén nagy koncentrációja leukocitákban figyelhető meg.

A látens fertőzés kialakulása a vírusgenomban bekövetkező strukturális változásokhoz kapcsolódik. Ezt az alapvetően fontos pozíciót a restrikciós analízis és a blotting-hibridizáció és a jelzett 32P vírus DNS módszerekkel határoztuk meg, összehasonlítva a HSV-1 referencia-referencia-vírus DNS-ével.

A herpetikus fertőzés patogenezisében fontos szerepet játszik a HSV kiválasztása a nyál, a vizelet, a székletben. A vírus jelenségét 1937-ben az LA-val hozták létre. Zilber.

A CMV patogenezise nem teljesen ismert. A fertőzés forrása olyan személy, aki a CMV-ben fertőzött az élet különböző időpontjaiban.

Kimutatták, hogy a CMV befolyásolja a különböző szervek és rendszerek sejtjeit, tartósan fennáll a szervezetben, és időnként kiürül a külső környezetbe.

Kialakulásának mechanizmusa CMV-fertőzés sok tényezőtől függ - különösen fontos a fertőzés módjától, az egyéni (genetikai) az adott mikroorganizmus, az immunrendszer a fertőzés időpontjában. A citomegáliás fertőző folyamatot vagy aszimptomatikus látens fertőzésként vagy klinikailag manifesztált lokalizált vagy általános formában valósítják meg.

Gateway CMV előtti és intrapartum időszakban károsodhat a méhlepény, a magzati membránok és a külső burkolatok a magzat, a légutak és az emésztőrendszer. A vírus behatolásának utolsó két módja a születés utáni időszakban figyelhető meg. Meg kell jegyezni, hogy a latens fertőzéssel járó terhes nőknél a magzat nem mindig érintett. Ehhez az anya betegségének súlyosbodását a viremia kialakulásával és a magzat fertőzésével kell fokozni. A gyermek vereségének valószínűsége jelentősen magasabb lesz, ha az anya terhesség alatt először fertőződik meg. A fázis virémia anyai antitestek (és ezzel együtt a magzat) magzat vírus átvitelt sokkal könnyebb, mint az immun- szervezetben korábban (a terhesség előtti) fertőzött nők.

Amint fentebb említettük, a CMVI bejárati kapui gyermekeknél és felnőtteknél lehetnek a légzőrendszer felső részei; az étkezési fertőzés lehetősége megengedett. Feltételezhetjük, hogy ebben az esetben a vírus az emésztőrendszer nyálkahártyájába kerül. A bejárati kapu helyén nem voltak helyi változások. A vírus kimutatható tropizmussal rendelkezik a nyálmirigyek szöveteiben; lokalizált formában, csak a nyálmirigyek szöveteiben található meg.

A CMV vérébe áttört sejtek leukocitákban és monocyta-makrofág-rendszerben (MMC) szaporodnak, vagy a limfoid szervekben továbbra is fennállnak. Megállapítható, hogy az MMC-sejtekbe behatoló vírus abortív fertőzést okozhat bennük, korai vírusantigének expressziójával és a kórokozó késői szakaszainak blokkolásával együtt.

A herpeszvírus fertőzések modern terápiája

Az abortív fertőzéssel szemben in vitro kísérleteket észleltek a makrofágok fagocitikus, oxidatív és baktericid aktivitásának depressziója, valamint az Fc receptorok elvesztése. Igaz, vannak elszigetelt jelentések, hogy a CMV makrofágokba történő behatolása nem károsítja a felsorolt ​​funkciókat, és néha még növeli azokat.

Válaszul a bevezetése fejlődő CMV immunrendszer átalakítása a mikroorganizmus. Napfény látens CMV fertőzés tüneti forma rendszerint kiváltott bármely patogenetikai ( „gyengíti”) tényezők - például a kortikoszteroidok, a társuló betegségek beadásával citosztatikus ágensek és immunszuppresszív gyógyszerek. A fejlesztés a veleszületett vagy szerzett immunszupresszió áll éles gátlása funkciók a természetes ölősejtek (EC), a vírusok találhatók a folyékony közegben, és hordozza a vér áramlását a különböző szervekben. CMV virionok adszorbeálódnak a sejtmembránon, a citoplazmában pugem pinocitózis vagy viropeksisa, citomegá metamorfózis indukáló sejtek.

Különösen a CMV-vel szembeni érzékenység, amint azt már említettük, a nyálmirigyek kis csatornáinak hámsejtjei, főleg a parotisok. CMV társított vér leukociták (limfociták, monociták), nem csak jól védett protivotsitomegalovirusnyh keringő antitestek, hanem alkalmas a további szaporodás. Ideiglenes interstitialis infiltráció kezdeményezi proliferatív aktivitásának az epithelium, amelynek során, úgy tűnik, és elkötelezett sejt citomegá metamorfózis.

Ebben a tekintetben meg kell említeni az A.P. Samokhin (1987), amely szerint a fertőzés a nyálcsatornák epithelium történik az eljárás transzepitéliáiis leukocitáknak és histiocyták. Talán citomegá átalakulása proliferáló hámsejtek körülmények között hajtjuk végre asszimilációs fertőzött limfocitás bomlási termékek vagy autolízissel körül alakult beszivárog a hám érzékenyített Tlimfotsitov. RP Pijanov (1968) az agyban óriás citomegáiis sejteket (CMC) fedezte fel a fagociták sejtjeivel. Ezek a megállapítások megerősítik a hipotézist.

Az utóbbi években meggyőző bizonyítékok álltak annak érdekében, hogy a krónikus vírusfertőzések egész életen át tartó immunszuppressziót képezhetnek. Ez elsősorban az AIDS-betegekre vonatkozik, akik a legtöbb esetben szekunder fertőzésekkel halnak meg, amelyek a HIV által kiváltott immunológiai hibák hátterében alakulnak ki.

Nyilvánvaló, hogy a hosszú távú immunszuppresszust meghatározó vírusok listája növekedni fog, elsősorban azoknak a kórokozóknak köszönhetően, amelyek képesek tartósan fennmaradni az immunrendszer sejtjeiben.

A fentiek teljes terjedelmében a fentiek az egyszerű herpesz és citomegáliák vírusaira utalnak. A CMV-vel végzett immunopatológiai reakciók nagyon változatosak és nagymértékben meghatározzák a fertőzés folyamatát és kimenetelét.

A herpeszvírus fertőzések modern terápiája

Ha a herpes zoster (OG) fertőzés a vírussal légbuborékot kap. A vírus a befogadó sejt plazmamembránjának receptoraihoz való kötődésen keresztül behatol. Az egyesülés a kipufogógáz a vírussal sejtmembránban és a burokfehérjék ágyazott meg részévé válnak a sejtmembrán, és egy kapszid genetikai anyagot tartalmazó felszabadul, és behatol a citoplazmába, majd mozog a sejtmagba. Percenként körülbelül 3000 vírusrészecskék lépnek be a sejtbe.

A vírus DNS átíródik a magban, és az átírásokból származó információs RNS transzláció a citoplazmában fordul elő. A vírus DNS replikációját a magban végezzük, majd az éretlen nukleozid-kapszidokkal kombináljuk. A vírus képes megfertőzni a sejteket, mivel a kapszidkapszulák a nukleáris membrán belső lamelláion történő bimbózódás eredményeképpen szerezhetők be. A vírusrészecskék felszabadulnak úgy, hogy egy módosított endoplazmatikus retikulumon keresztül a sejtfelszínre szállítják őket.

Az egyszerű és a herpes zoster vírusainak reprodukciója polimorfonukleáris leukocitákban és monocitákban fordul elő. A leukocitákkal való kapcsolat a vírust védi a humorális immunitási tényezők ellen, és tényleges előfeltételeket teremt a későbbi terjesztéshez (IF Barinskiy és munkatársai, 1986). A vírus OG (FOG) is megtalálható a vörösvérsejtekben, amelyekben a zárványok képződnek.

Makrofágok Perifériás vér, máj, lép, csontvelő melléküregek, nyirokcsomó, pleurális és peritoneális üregeket, kötőszövet, légutakba, szerint több szerző, elnyelik a szabad vírus részecskék és vérsejtekben, de teljesen megszüntesse kipufogó vírus nem tudnak mindig, ami miatt a feltételek fennmaradása FOG (AG Kolomiets et al., 1992). Kimutatták, hogy az 50 évesnél idősebb betegeknél az OG esetek több mint fele fordul elő. Ismeretes, hogy a reakció a humorális immunitás nem kritikus leküzdésére visszaesések kipufogógáz és csak részben véd az exogén vírus. A VOG újbóli aktiválódásának kockázata drámaian megnő a betegségben vagy állapotban szenvedő egyénekben, amelyek különböző eredetű immunhiányos betegségek kialakulásával járnak.

A klinika, a kipufogógáz jelentős értéket postzosternoy neuralgia szindróma (PZ-n), patogenezise amely továbbra is megoldatlan. Sok szerzők rámutatnak, hogy a fertőzés utáni immun-közvetített mechanizmus PZ-n, t. E. amikor a köd már nem észlelhető, és nem egy közvetlen roncsoló hatása a neuronok, és a patológiai változások okozta a szervezet immunválaszát. A neutralizáló antitestek a burokfehérjék FOG bizonyos esetekben kereszt-reakcióba lépnek a bázikus protein a mielinhüvelyek, amely megalapozza demielinizáció fertőzés utáni (KG Umansky et al., 1992).

Kimutatták, hogy a PZN érzéketlen a vírusellenes terápiára, de jól tolerálható, ha antiherpetikus immunglobulinokat

A herpeszvírus fertőzések modern terápiája

irányított cselekvés. Ez megtagadja a vírusnak a PZN genesisében való részvételét, és megerősíti az immuno-mediált mechanizmusok szerepét.

Különösen prognosztikusan kedvezőtlen a sejt által közvetített immunológiai reakciók gátlása, mivel a VOG aktiváció kockázata jelentősen megnőtt. Így különösen kimutatták, hogy minél hosszabb ideig normalizálódik a T-sejt-immunitás, annál hosszabb az akut zoster-fájdalom (K. Higa et al., 1992).